Los pacientes que requieren ICD post IAM son:

Corresponsal en congresos Internacionales
Dr. Edgardo Beck

Jornadas de la American Heart Association
New Orleans Noviembre 2000

  • Temas relacionados con el enfoque actual del infarto agudo de miocardio
  1. Qué se debe esperar de la combinación de fármacos fibrinolíticos con antagonistas plaquetarios IIb/IIIa.

En una primer etapa se intentaron dosis altas de bloquantes IIb/IIIa para potenciar la terapia trombolítica y si bien se incrementó el número de arterias responsables abiertas, también aumentó la incidencia de complicaciones hemorrágicas. Por ello, se utilizaron esquemas con dosis bajas de estos bloqueantes

Uno de los primeros estudios en investigar las estrategias con dosis variables fue el TIMI 14.

Mas recientemente, la experiencia piloto SPEED (Strategies for patency enhancement in the emergency department) del GUSTO IV concluyó que la terapéutica fibrinolítica sola es mas efectiva que los inhibidores IIb/IIIa también solos y que los dos tratamientos combinados logran mejor resultados que cualquiera de ellos por separado.

    La combinacióbn de fibrinóliticos con inhibidores
    plaquetarios IIb/IIIa parecería
    ser la mejor estrategia de reperfusión
    en pacientes con IAM cuando no es posible contar con angioplastía primaria

     

  1. Coronariografía después de un infarto agudo de miocardio.

Son indicaciones indiscutidas para este procedimiento en un paciente con IAM:

  1. cuando se decide intentar angioplastía primaria o de rescate. No hay duda alguna en cuanto a la angioplastía primaria; incluso se la ha designado como indicación de clase I. En cambio con la angioplastía de rescate hay oponiones contrapuestas, especialmente debido a la alta incidencia de efectos no deseados. En un meta análisis de 9 estudios sobre 1400 pacientes, esta práctica redujo la incidencia de muerte, reinfarto e insuficiencia cardíaca.

    Los pacientes que llegan a la sala de hemodinamia con un flujo TIMI 3 tienen una mejor función ventricular al alta.

  1. shock cardiogénico. Es también una indicación clase I en base a los resultados del estudio SHOCK: en pacientes menores de 75 años, la mortalidad a 6 meses se redujo de 66% a 47% con revascularización
  2. para estratificar el riesgo:
  3. en casos de isquemia recurrente o angor post/infarto

    Después de un IAM, la coronariografia esta sin dudas indicadas en:

    • la mayoría de pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del ST con el propósito de intentar una angioplastia primaria
    • en pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del ST de riesgo moderado a severo
    • para obtener información a la que no se puede llegar por otros medios

     

 

3.Implante de cardiodesfibriladores (ICD) en la semana post infarto

La respuesta inmediata seria: para aquellos pacientes con riesgo de muerte súbita; sin embargo esto todavia no ha sido probado fehacientemente.

Cuando se toma como referencia a episodios de fibrilación ventricular durante la internación, son las formas no primarias las que tienen mayor riesgo de mortalidad. Suelen tener una etiopatogenia isquémica, mientras que las taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas son usualmente consecuencias de mecanismos de reentrada. En el estudio MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), a 1 mes del IAM hubo 15% de incidencia de taquicardia ventricular inducible, pero en los enfermos estudiados dentro de los 6 meses del IAM, ese porcentaje fue del 35%. Es decir que el punto estaria en como predecir la aparición tardia de taquicardia ventricular post IAM.

  1. aquellos con taquicardia ventricular monomórfica sostenida de aparición tardía
  2. b) aquellos pacientes con fracción de eyección menor de 40% y taquicardia ventricular no sostenida o sostenida inducible
\

4.Debe existir una forma de enfoque especial para los pacientes diabéticos?

En general sabemos que los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de muerte, reinfarto e insuficiencia cardíaca que los no diabéticos.

Cuando se juntan los resultados de los diversos estudios con fibrinóliticos se concluye que estas sustancias pueden salvar 37 vidas cada 1000 pacientes diabéticos, mientras cuando se trata de no diabéticos esa cifra baja a 15/1000. Algo semejante sucede con los beta bloqueantes e inhibidores de la enzima de conversión de la Angiotensina II.
Los pacientes diabéticos con IAM tienen mayor riesgo de complicaciones posteriores
Los recursos terapéuticos habituales para el tratamiento de eventos coronarios agudos reducen mas significativamente el riesgo en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos
 

5.Todos los pacientes con infarto de miocardio deben recibir inhibidores de la enzima de conversión de la Angiotensina II (IECA?).

    La realidad nos muestra que solemos sub-utilizar los IECA en pacientes con IAM a pesar que estudios como el SAVE, AIRE y TRACE han mostrado claro beneficio sobretodo en pacientes con fallo inotrópico.

    Del meta-análisis de varios estudios que reunen casi 100.000 pacientes provenientes del CONSENSUS II, GISSI-3, ISIS-4 y Estudio Chino, se observó una reducción del 7% en la mortalidad a 4-6 semanas en aquellos pacientes que recibieron un IECA.

    En el estudio HOPE, con casi 1000 pacientes con fracción de eyección mayor de 40%, el ramipril obtuvo una disminución del 16% de la mortalidad y 20% de IAM en relación al placebo.

    Considerando los beneficios que los IECA tienen a corto y largo plazo en pacientes con IAM, todos estos pacientes deberían recibirlos siempre que no existan contraindicaciones

     

 

6. Debemos cambiar la definición de infarto de miocardio?.

Esta pregunta surge por la trascedencia que han tenido los estudios que utilizaron los nuevos marcadores biológicos.

De esta forma, pacientes con cuadros clínicos con alta sospecha de tratarse de un evento coronario agudo, pero con ECG no muy definido y troponina positiva serían catalogados como portadores de muerte celular miocárdica.

Pero:

  • cualquier grado de necrosis miocárdica inplica un infarto de miocardio??
  • podremos tener casos con marcadores elevados en ausencia de lesiones obstructivas coronarias significativas y aun asi tener aquellos el potencial indicador de injuria miocárdica?

Cuando se analizan estos marcadores, debemos decir NO se recomiendan:

  • CPK total
  • aspartato aminotransferasa
  • lactico-dehidrogenasa
    • En un IAM la primer enzima en elevarse es la mioglobina pero tiene baja especificidad porque también se origina en el músculo esquelético. Por otra parte, solo el 50% de los pacientes con IAM tienen mioglobina elevada dentro de las 2 horas de comienzo de los síntomas.
    • CKMB y las Troponinas aportan datos muy valiosos en pacientes con angina inestable. Suelen aumentar en el 15% de pacientes sometidos a angioplastía coronaria y en el 33% de colocación de stent y aterectomía. Tienen un rol fundamental en la estratificación de riesgo.
  • Temas relacionados con alteraciones del metabolismo de los lípidos y trombosis

1. Métodos diagnósticos no invasivos en aterosclerosis.

Los cardiólogos continuamos en la búsqueda de métodos diagnósticos que nos permitan cuali y cuantificar el daño aterosclerótico de una arteria, asi como la posibilidad de la regresión de dichas lesiones bajo las diferentes terapias.

  • Técnicas por imágenes merecen citarse:
  1. ultrasonido en modo B para medir el grosor parietal vascular. No se lo debe confundir con el eco vascular standard y en inglés se lo suele conocer como IMT. Varios estudios han hallado este método como de fuerte valor predictivo de eventos coronarios, aunque muy dependiente de la pericia del operador
  2. scaning tomografico computarizado por emisión de electrones (EBT): estudia al corazón en alrededor de 40 segmentos reflejando la cantidad de calcio depositado en las arterias coronarias. Técnicas mas modernas utilizan métodos helicoidales pero aun así el método no aporta datos sobre la morfologia de la placa ateromatosa.
  3. Resonancia nuclear magnética (MRI): puede examinar placas en aorta y arterias carotideas bastante bien. Lógicamente existe la limitación de no ser un método de facil acceso, no estar aun estandarizado y depender en gran medida de la experiencia del operador
  • Marcadores plasmáticos (fuera del colesterol):
  1. Proteina C Reactiva, Homocisteina, Lipoproteina a (Lpa), Interleukina-6, LDL, S ICAM-1, Amiloide A, Apolipoproteina B, hs CRP
  2. Proteína C Reactiva (CRP): es un reactante de fase aguda y no debe confundirse la llamada hs-CRP que mide bajos niveles de la CRP con las técnicas standard de CRP. Hay bastante evidencia bibliográfica que relaciona los elevados niveles de CRP con un claro mayor riesgo de eventos cardiovasculares.

Se ha demostrado la utilidad de la relación entre hs-CRP y HDL. En mujeres con lipidos normales y elevada hs-CRP, el riesgo de eventos vasculares fue similar al de las mujeres con hiperlipidemia

  1. Factores Nutricionales

La dieta continua (y seguramente continuará!) el primer y fundamental paso en el tratamiento de la dislipidemias.

El NCEP (National Cholesterol Education Program) ha señalado que el consumo de grasas totales deberia ser menor o igual al 30% y el de las grasas saturadas menor o igual al 10% de las calorías totales, recordando que:

Grasas de la dieta

LDL

HDL

Triglicéridos

Grasas saturadas

AUMENTA

AUMENTA

-

Ac. Grasos trans

AUMENTA

DISMINUYE

-

Ac. Grasos monoinsaturados

DISMINUYE

AUMENTA

-

Ac. Grasos poliinsaturados

DISMINUYE

DISMINUYE

DISMINUYE

El consumo de fibra reduce las LDL en 5 a 15%.

La llamada dieta del Mediterraneo, rica en frutas, vegetales, pescado y aceite de oliva mejora el perfil cardiovascular.

El moderado consumo de vino aumenta el HDL, reduce el riesgo de trombosis y agregación plaquetaria y disminuye el fibrinógeno plasmático.

  1. Recursos farmacológicos

Si bien el atorvastatin ma mostrado ser muy eficaz en el control de las hipercolesterolemias, existen muchas situaciones en donde se debe recurrir a combinaciones farmacológicas como ser:

  • estatinas + niacina
  • colestiramina + niacina
  • estatinas + niacina + colestiramina

Los fibratos, logran leve reducción del LDL sin los niveles basales de triglicéridos son normales, pero cuando estos estan aumentandos dichos fármacos pueden a su vez incrementar aun mas al LDL. Por lo tanto, en esas situaciones puede ser necesario asociar a los fibratos una seguna droga.

Cuando ello sucede, es decir cuando combinamos estatinas y fibratos , existe un 5% de riesgo de la aparición de rabdomiolisis. Desafortunadamente, el control de la CPK no parece ser útil como para pronosticar ese efecto colateral adverso.

 

3. Terapéutica antiplaquetaria

Los nuevos agentes antiplaquetarios, indicados tanto en la prevención de eventos cerebrovasculares como coronarios incluyen la aspirina (no tan nuevo verdad!), combinación de aspirina + dipiridamol y el clopidogrel.

Los antagonistas de los receptores IIb/IIIa por via oral, que bloquean la vía final de la agregación plaquetaria, no han mostrado efectos beneficiosos en cuanto a la mortalidad. Esto se contrapone con los auspiciosos resultados de sus formas intravenosas.

  • Repercusiones de los recientes esudios sobre hipertensión. Reunión conjunta de la American Heart Association y la European Society of Cardilogy.
  1. Estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation Trial): este no fue realmente un estudio sobre hipertensión arterial sino una investigación sobre el impacto de un IECA en pacientes con vasculopatías o diabetes, con función sistólica conservada. Después de un seguimiento de 4 años, se obtuvo 22% de reducción en muerte cardiovascular, infarto de miocardio y evento cerebral vascular en los pacientes tratados con ramipril. Además se obtuvo 15% de reducción de cirugía de revascularización y 13% menos de hospitalizaciones por insuf. cardíaca.

    Quizás lo más impactante de todo esto, es que los mencionados resultados se lograron con solo una reducción de 3.3 mm Hg de la TAS y de 1.4 mm Hg de la TAD.

    Se recomienda utilizar inhibidores de la ECA en pacientes con enfermedad coronaria, agregándolos a b. bloqueantes y/o diuréticos
    Impacto de los estudios sobre insuficiencia cardíaca en pacientes hipertensos.

     

  • En pacientes hipertensos de alto riesgo, se recomienda tratamientos agresivos con la combinación de 2 o 3 agentes antihipertensivos.
  • El análisis de estudios escandinavos:
    • Captopril Prevention Project (CAPPP): 11.000 pacientes hipertensos tratados con Captopril o trat. clíasico (b.bloqueantes o diuréticos). Los pacientes diabéticos tuvieron menor incidencia de complicaciones cuando recibieron captopril
    • Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 (STOP-2): 6.000 hipertensos tratados con IECA o ant. cálcicos o trat. clásico (b. bloqueantes o diuréticos). Todos tuvieron una similar reducción de la TA y también de mortalidad. Sin embargo, los IECA tuvieron mejores resultados en lo que se refiere al riesgo de infarto e insuficiencia cardíaca
  • Pacientes con diabetes: en un meta-análisis de 7 estudios que utilizaron diferentes esquemas terapéuticos en pacientes hipertensos diabéticos. Se reunieron alrededor de 5000 pacientes que tuvieron casi 1400 eventos cardiovasculares. No se hallaron diferencias significativas entre los diferentes grupos farmacológicos, aunque sí se hizo hincapié en que en los individuos diabéticos se debe ser mas estrictos en la magnitud del descenso tensional.
  • Estudios en marcha:
    • El estudio ALLHAT (Antihypertensive Lipid-lowering Heart Attack Trial) incorporó casi 43.000 pacientes para recibir al azar clortalidona, doxazosin, amlodipina o lisinopril. Por exceso de casos de insuficiencia cardiaca, eventos vasculares cerebrales y angor, se detuvo la rama con doxazosin
    • En 9 estudios con 28.000 pacientes se estudió la eficacia de ant. cálcicos, sin hallarse diferencias en cuanto a la mortalidad globlal y stroke. Si hubo una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca (25%) e infarto de miocardio (26%) en los tratados con dichos fármacos.

Los bloqueantes alfa y los antagonistas del calcio parecerian ser inferiores a los otros recursos farmacológicos y no deberian pertenecer a la 1er. linea del tratamiento antihipertensivo

  • Grandes estudios clínicos
  1. Estudio AMIOVERT: Amiodarona vs. defibrilador implantable en pacientes con miocardiopatía no isquémica y taquicardia ventricular no sostenida asintomática.

    Con el antecedente de los estudios CHF-STAT y GESICA en donde se observo que la amiodarona puede reducir la mortalidad en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica, los autores del AMIOVERT partieron de la hipótesis que el desfibrilador implantable podría mejorar los resultados de dicha droga.

    Se pensó en estudiar algo mas de 400 pacientes para recibir el desfibrilador o 400 mg x1 durante 51 semanas para bajar luego a 300 mg/dia.

    Sin embargo, despues de 102 pacientes se detuvo el estudio por imposibilidad de llegar a los objetivos planteados (reducción teórica de la mortalidad de 20% a 10% a 2 años).

    En esta reunión de la AHA se mostraron los resultados de 72 pacientes con amiodarona y 102 con desfibrilador implantable. No habia diferencias marcadas entre las dos poblaciones.

    En pacientes con miocardiopatia dilatada, fracción de eyección < 35% y taquicardia ventricular no sostenida asintomática la mortalidad a 4 años es la misma si el paciente es tratado con amiodarona como si recibe un cardiodesfibrilador implantable

     

  1. Estudio VMAC. Vasodilatation in the management of acute congestive heart failure.

El objetivo del estudio fue comparar el impacto hemodinámico y clínico del Nesiritide en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada.

Esta sustancia es un péptido natriurético de tipo B (BNP) con propiedades de reducción de pre y post carga.

Las 3 ramas del estudio fueron:

    • nitritos intravenosos
    • dosis fija de nesiritide
    • dosis ajustable de nesiritide.

Todos los pacientes continuaron con el tratamiento standard

  • Nesiritide fue mas efectivo que los nitritos en reducir la presión capilar pulmonar
  • Ese efecto fue mas rápido y mas sostenido que los nitritos, no pareciendo desarrollar tolerancia.
  • Fue mejor tolerado que los nitritos
 

3. Estudio INHIBIT (Intimal Hyperplasia Inhibition with beta In-stent Trial)

Desde hace algunos años hemos leído como la braquiterapia disminuye la incidencia de reestenosis post stent intracoronario.

Tres estudios utilizaron radiacion gamma:

  • SCIPS
  • WRIST (Washington Radiation for In-Stent Restenosis Trial)
  • GAMMA-1 (Intracoronary gamma radiation for In stent Restenosis) – aún no publicado-

Uno utilizó radiación beta, el START (tampoco publicado)

El estudio INHIBIT fue una investigación que randomizó 332 pacientes con stent para recibir placebo o radiación beta a traves de un emisor por cateter central (P32) que reduce la exposición a la radiación y acorta la duración del tratamiento.

Dejando de lado (por ahora) los complejos detalles técnicos, el procedimiento paracería haber tenido resultados muy alentadores, con reducción del 66% de los objetivos pre-fijados.

 

4. Estudio C-PORT PCI (Atlantic cardiovascular patient outcomes research team trial of primary percutaneous coronary intervention vs thrombolysis in Acute MI).

Tenemos aca una nueva experiencia que trata de comparar los dos métodos mas accesibles para liberar una arteria recientemente ocluída por un trombo: angioplastía primaria vs. trombolisis farmacológica. Lo interesante es que los autores se plantean si la demostrada superioridad de la angioplastía primaria se refleja en "el mundo real" o solo es un número para las presentaciones o congresos.

Fueron sus conclusiones principales:

  • En pacietes con IAM con supradesnivel del ST agudo internados en Hospitales con hemodinamia pero sin cirugía disponible, la angioplastía primaria: reduce la incidencia de muerte, reinfarto y stroke 6 semanas y 6 meses post IAM
  • La angioplastía primaria parecería particularmente util en ciertos sub-grupos: mujeres, individuos de edad avanzada, diabéticos
  • La angioplastía primaria es superior a la trombolisis si el Hospital recibe un importante número de pacientes
  • Para centros de pocos pacientes, la trombolisis pareceria ser el método de elección
  • Las complicaciones de la angioplastía primaria son raras, por lo que no se justifica tener un grupo quirúrgico stand/by
  • Para que este procedimiento tenga real impacto social debería funcionar los 7 días de la semana, las 24 hrs. del diagg
    1. 5. Estudio FLORIDA.

      Este estudio utilizó el Fluvastatin en dosis de 40 mg cada 12 hrs. precozmente en pacientes con infarto de miocardio. Su objetivo fue restablecer la normal función endotelial para prevenir futuros nuevos eventos coronarios.

      El tratamiento se comenzó dentro de las 2 semanas del IAM y los pacientes debían tener un colesterol basal mayor de 251 mg/dl.

      Fueron criterios de exclusión: hipertrigliceridemia severa, tratamiento con normolipemiantes 3 meses atras.

      Por desgracia, no se obtuvieron los resultados que se esperaban y el Fluvastatin no modificó la incidencia de eventos coronarios post-IAM. Quizás haya influenciado el momento de iniciar el tratamiento o la dosis escogida.

       

     

    6. Estudio ADAM (Aneurysm detection and management study)

    Este estudio comparó diferentes formas de solucionar aneurismas de aorta abdominal.

    De las conclusiones se destacan:

    • la sobrevida alejada no se modifica cuando se reparan aneurisma menores de 5.5 cm, aunque las complicaciones quirúrgicas sean bajas
    • demorar la cirugía del aneurisma hasta que este tenga un tamaño suficiente no aumenta el riesgo de mortalidad quirúrgica, aunque si el número de infarto de miocardio peri-operatorio
    • en los pacientes seguidos sin cirugia, 20-30% no requirió ningun tipo de reparación posterior
    • La incidencia de ruptura es baja: 0.5% / año de seguimiento, por lo que ningún procedimiento puede mejorar ese valor.
      Para los pequeños aneurismas de aorta abdominal la mejor conducta es el seguimiento estrechopor su baja incidencia de ruptura
    • 77. Estudio MIRACL (Myocardial ischemia reduction with aggressive cholesterol lowering)

    En este caso, el fármaco escogido fue el atorvastatin (80 mg en una sola dosis diaria), suminitrado en alrededor de 3000 pacientes con angina inestable o IAM sin supradesnivel del ST.

    No ingresaron al estudio:

    • pacientes con colesterol total >270 mg/dl
    • pacientes con cirugía de revascularización programada
    • BCRI o ritmo de marcapaso
    • necesidad de tratamiento hipolipemiante
    • enfermedad sistémica grave

    Ahora si se obtuvieron resultados satisfactorios ya que el Atorvastatin redujo 16% el riesgo de complicaciones mayores, extendiéndose este beneficio a individuos con lípidos normales.

    Cuanto mas precoz se comenzó el tratamiento mayores fueron los beneficios posteriores.

     

    8. Estudio TACTICS TIMI 18.

    Algo mas de 2.200 pacientes con angina inestable o IAM no Q fueron randomizados para tratamiento invasivo o conservador.

    Al ingresar los pacientes recibían aspirina, heparina y un inhibidor IIb/IIIa (Tirofiban). De continuar sintomáticos eran coronariografiados de inmediato.

    En el brazo invasivo, los pacientes fueron angiografiados entre 4 y 48 hrs. después de su ingreso, seguido de revascularizacion.

    En el grupo conservador, se realizó un test funcional al 4to. dia, seguido de coronariografía según el resultado del test.

    Resultados:

    • mas de la mitad de ambos grupos tenía troponina (+)
    • el 97% del grupo bajo tratamiento invasivo fue coronariografiado y 60% de ellos se trató luego con angioplastía o cirugía
    • en el grupo bajo tratamiento conservador, casi el 50% fue coronariografiado; de ellos el 35% requirio revascularización
      • En pacientes con angina inestable o IAM no Q el tratamiento con un inhibidor IIb/IIIa seguido de revascularizacion logra mejores resultados
      • Este estudio confirma la "hipótesis de la troponina": pacientes con a. inestable y troponina (+) se beneficia con un enfoque mas agresivo
     

    9. Estudio TARGET

    Esta es la primer investigación que compara la eficacia de 2 inhibidores IIb/IIIa: Tirofiban y Abciximab

    Se incorporaronb casi 5000 pacientes con lesiones anatómicas plausibles de ser angioplastiadas

  • Tirofiban resultó inferior al abciximab en reducir muerte o infarto o bien revascularizar el vaso responsable a 30 dias
  • Para la angioplastía, el abciximab permanece siendo el inhibidor IIb/IIIa de referencia
  •  

     

    10. Estudio Val –HEFT

    Poco tiempo ha pasado desde la comprobación de la utilidad de los IECA en pacientes con insuficiencia cardíaca, cuando ya han empezado a surgir los estudios sobre los bloqueantes de los receptores de la AII (obvio que luego seguirán los que compararán ambos grupos farmacológicos entre si!).

    Se utilizó el Valsartan en dosis de 40 mg a 160 mg cada 12 hrs.

    El fármaco no alteró la mortalidad pero sí redujo significativamente la combinación de mortalidad y morbilidad en 13.3%

    También se disminuyó la incidencia de rehospitalización en 27.5%, mejoró la capacidad funcion y en general la calidad de vida de estos pacientes.

    Como dato extra, merece citarse que pareceria existir cierta acción desfavorable cuando se combinan estas sustancias con otras que también tienen impacto neurohomonal como los IECA o los beta-bloqueantes.

    Todos los derechos reservados