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Con el desarrollo de la red cardiopediatrica Nacional y los resultados obtenidos en el Cardiocentro Pediátrico del hospital William Soler, la población con cardiopatías congénitas crece cada año. Este hecho constituye un problema para los Anestesiólogos de nuestros hospitales pediátricos, quienes deben enfrentar a estos pacientes cuando son sometidos a procedimientos quirúrgicos no cardiovasculares.

Con el objetivo de organizar la valoración de los pacientes que padecen de cardiopatías, los dividimos en grupos que incluyen: cardiopatías congénitas cianóticas, cardiopatías congénitas no cianóticas y cardiopatías adquiridas. Entre las cardiopatías cianóticas tenemos las que se caracterizan por la disminución del flujo sanguíneo pulmonar, algunas además con cortocircuito de derecha a izquierda como la Tetralogía de Fallot y un grupo variado como el corazón uní ventricular y la Transposición de los grandes Vasos (1,2).

Muchos de estos pacientes han sido ya operados mediante las técnicas de reconstrucción anatómica (Fallot), o las derivaciones de Glenn o Fontan y pueden asistir a otro centro asistencial, donde no se realiza cirugía cardiovascular.

Entre las no cianóticas tenemos los defectos septales (Comunicación interventricular, Comunicación Ínter auricular, canal auriculoventricular común) y todas aquellas en que el flujo pulmonar está aumentado.

Además de lo anterior existe una clasificación práctica adicional que incluye pacientes no operados, pacientes con procedimientos paliativos y pacientes reconstruidos anatómicamente en mayor o menor medida, mediante procedimientos de reconstrucción definitiva (1).

Dentro de la población anterior, existe un pequeño grupo de pacientes que están operados y se mantienen asintomaticos sin tratamiento medico (operados de Ductus, Comunicación ínter auricular), un grupo importante con reserva cardiovascular disminuida y tratamiento continuo

(digitálicos, etc) y un pequeño grupo con procedimientos paliativos (Blalock-Taussig) o sin operar.

Las operaciones no cardiovasculares en los pacientes que padecen o han sido operados por padecer cardiopatías congénitas, deben realizarse si es posible, en hospitales de primer nivel y el Anestesiólogo responsable debe tener experiencia previa en anestesia cardiovascular pediátrica o por lo menos acceso directo a consulta con un Anestesiólogo cardiovascular pediátrico. Debido a que cada día crece el número de estos pacientes, nosotros como Anestesiólogos, tendremos que enfrentarnos con mayor frecuencia al dilema de anestesiar a estos pacientes de alto riesgo.

Los factores más importantes que deciden en la selección de la técnica anestésica son la magnitud del procedimiento quirúrgico actual y el grado de limitación cardiovascular provocado por la cardiopatía congénita (1,2,3).

Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular disminuida ante el “stress” y el ejercicio. Estudios postoperatorios en pacientes operados de coartación de la aorta y tetralogía de Fallot demuestran disfunción cardiovascular significativa (3,4). Estas observaciones deben recordarse cuando pacientes con cardiopatías congénitas, se evalúan durante el preoperatorio, antes de la realización de operaciones no cardiovasculares. A todo lo anterior se suma el riesgo incrementado por la urgencia del procedimiento quirúrgico. Mangano reporto que el riesgo aumenta de 2 a 5 veces en las operaciones urgentes comparadas con las electivas (3).

El presente trabajo esta dedicado al manejo peri operatorio del paciente con cardiopatía congénita cianótica.

Cardiopatías congénitas cianóticas:

Dentro de este grupo de cardiopatías cianóticas se encuentran: Tetralogía de Fallot, Atresia Pulmonar, Estenosis pulmonar, Atresia Tricúspidea, Anomalía de Ebstein, Transposición de los Grandes Vasos y el Ventrículo Único (1,2).

La habilidad de aumentar el gasto cardiaco en respuesta al ejercicio o a la administración de medicamentos esta disminuida en el paciente con hipoxemia crónica. Para explicar lo anterior se han postulado diferentes mecanismos que incluyen la disminución de la presión de perfusión coronaria debido al cortocircuito sistémico-pulmonar y al aumento de la viscosidad sanguínea que adicionalmente produce micro trombosis y oclusión en diferentes órganos de la economía como los riñones y el hígado. Estos mecanismos producen isquemia miocárdica y fibrosis, que constituyen hallazgos postmortem frecuentes en el niño (5,6).

Los niños que se operan en tiempo (antes de los 3 años) de cardiopatías congénitas cianóticas como la Tetralogía de Fallot pueden tener una función ventricular postoperatoria normal. Sin embargo aquellos que se operan tardíamente (después de los tres años) solo tienen función cardiovascular “normal” en reposo, debido al daño miocárdico irreversible que la hipoxemia produce (7). Otros factores incluyen defectos residuales creados por el tipo de operación realizada, como por ejemplo, si hubo necesidad de colocar un parche de ampliación transanular para ampliar la válvula pulmonar, lo cual habitualmente deja al paciente con un grado variable de insuficiencia pulmonar, que con el tiempo, puede provocar un ventrículo derecho sobrecargado de volumen, muy propenso a la disfunción y a las arritmias y una cardiomiopatia dilatada (3). Otros defectos postoperatorios incluyen hipertensión pulmonar ( Blalock-Taussig previo), comunicación interventricular ( CIV), insuficiencia tricuspídea (64% de los pacientes), Insuficiencia aórtica, disfunción ventricular izquierda, obstrucción variable en el tractus de salida del ventrículo derecho (11-15 % de los pacientes), bloqueo auriculoventricular y arritmias ventriculares (20-50 % de los pacientes). La presencia de insuficiencia tricuspidea o pulmonar aumentan el trabajo del ventrículo derecho, producen sobrecarga de volumen y de presión y producen disfunción ventricular derecha (1, 2, 8).

El tamaño de las arterias pulmonares y la relación entre las presiones del ventrículo derecho y el izquierdo ( PVD/ PVI ) después de la cirugía, se relacionan con la supervivencia y las complicaciones postoperatorias en la tetralogía de Fallot. El riesgo de muerte aumenta cuando existe una relación PVD / PVI mayor de 0,85 (1).

Otros factores que aumentan la mortalidad después de las operaciones cardiovasculares son

la presencia de otras anomalías asociadas, hematocrito elevado, procedimientos paliativos previos a la reconstrucción anatómica y la colocación de conductos protésicos. Lo anterior es causa de muerte súbita en más del 5% de los pacientes operados (1, 9).

Se conoce desde hace más una década que la hipoxemia crónica produce diversas anomalías en el corazón. Se ha reportado una disminución del 45% de la densidad de receptores Beta en el ventrículo izquierdo, 36% de disminución de la actividad de la adenilciclasa y niveles altos de epinefrina circulante. Lo anterior sugiere que el tono simpático está aumentado y que además existe alteración de la regulación de los Beta receptores. Este mecanismo explica la disminución de la función ventricular existente en la hipoxemia crónica (1,2).

La Hipoxemia crónica produce Policitemia compensadora y trastornos de la coagulación. Cuando aumenta el hematocrito se produce un incremento de la viscosidad sanguínea que produce micro trombosis cerebral y de órganos vitales como el Riñón y el hígado (7). El aumento del hematocrito disminuye adicionalmente el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, que produce fatiga, decaimiento, cefalea, trastornos de la visión, disminución de la atención , dolores musculares y parestesias en los dedos. En los niños pequeños se presentan las llamadas crisis de hipoxia. La disminución del hematocrito es un factor desencadenante de las crisis de hipoxia.

Por todo lo anterior esta indicada la flebotomía preoperatoria en los pacientes con hematocrito mayor de 65 Vol % y transfusión de sangre en aquellos con valores inferiores a los 45 Vol % (1).

Valoración preoperatoria:

Debe conocerse la mayor cantidad de detalles posible sobre la cardiopatía, el grado de repercusión hemodinámica y sobre los posibles procedimientos quirúrgicos realizados con anterioridad (1-3).

La presencia de hipoxemia nos alerta hacia la ineficacia de la técnica paliativa previa. Estos pacientes presentan acidosis metabólica asociada y un circulo vicioso de hipoxemia, acidosis y disminución de la contractilidad.

El estudio preoperatorio incluye hematocrito, creatinina, estudio de la coagulación, análisis de los gases en sangre y ecocardiograma. El hematocrito se correlaciona habitualmente con el grado de hipoxemia mantenida. Los pacientes con hematocrito elevado y trastornos de la coagulación se benefician con la extracción del 10 % de la volemia y la administración de coloides y ringerlactato o de plasma fresco congelado si la operación es inminente.

Un estudio ecocardiográfico preoperatorio reciente es esencial para determinar la anatomía actual y el patrón de flujo sanguíneo (1,2,10).

El estudio de la creatinina durante el preoperatorio resulta de gran valor pronóstico. Se conoce que los niveles de creatinina sérica mayores de 2 mg / dl (176.8 micromol / litro ) constituyen de por sí un riesgo independiente de presentar complicaciones cardiovasculares en las operaciones no cardiovasculares ( 3,11).

Premedicación:

La premedicación resulta de gran importancia sobre todo en los niños con antecedentes de empeoramiento de la hipoxemia después de crisis de excitación o ansiedad. Debemos recordar que los factores desencadenantes de las llamadas crisis de hipoxia son entre otros: el llanto, la ansiedad, el incremento del consumo de oxígeno, la anemia, el ejercicio, etc (1).

Pueden emplearse las vías oral , intramuscular o intravenosa. La vía oral tiene la ventaja adicional de eliminar la ansiedad asociada con el pinchazo. Frecuentemente la utilizamos una o dos horas antes del traslado para la sala de premedicación. Una dosis oral de midazolam a razón de 0,2-0,5 mg/kg de peso corporal es de gran utilidad.

El empleo de ketalar asociado a la atropina en dosis de 3 a 5 mg/kg y 0,02 mg/kg por vía intramuscular nos aporta una analgesia intensa después de 3-5 minutos de la administración y nos permite el inicio del monitoraje invasivo en los niños (1,2).

Los pacientes con policitemia marcada deben hidratarse para disminuir la posibilidad de accidentes trombóticos y mejorar la saturación de la hemoglobina. Una dosis de ringerlactato

de 10 cc/kg resulta de gran utilidad al inicio de la anestesia.

Desde la llegada a la sala de preoperatorio deben vigilarse el electrocardiograma (ECG), la saturometría y la presión arterial no invasiva.

Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas periféricas con cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres vías para la monitorización de la presión venosa central, administración de inotrópicos, volumen y fármacos de reanimación. En estos pacientes se necesitan habitualmente dos o tres bombas de infusión continua.

Inducción y mantenimiento de la anestesia:

El objetivo fundamental de la anestesia es mantener y si es posible mejorar el estado hemodinámico previo y la oxigenación a los tejidos.

La estrategia para lograr lo anterior consiste en a) garantizar una adecuada hidratación

b) mantener la presión arterial y el gasto cardiaco c) disminuir la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar d) evitar el aumento del consumo de oxígeno ( llanto, nivel inadecuado de anestesia)

e) tratar la acidosis metabólica y f) evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica (1,2).

Si durante la inducción o inmediatamente después de esta, se observa inestabilidad hemodinámica o empeoramiento de la cianosis, debemos administrar bicarbonato de sodio, incrementar la concentración de oxigeno inspirado, apagar los agentes por inhalación y apoyar con dopamina para aumentar el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica (1).

Todos los agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos secundarios que deben tenerse en cuenta en el momento de seleccionar uno u otro agente. La anestesia con narcóticos goza de gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que se observa durante la misma (3). Sin embargo el uso de narcóticos en grandes dosis (100 mg/Kg), sin otros fármacos, tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta al “stress”. Por lo tanto, se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos ( 20-50 mcg/kg), benzodiacepinas y Halogenados en pequeñas concentraciones (12,13).

Todos los agentes inhalatorios poseen efectos cardiovasculares que incluyen depresión de la contractilidad miocárdica y disminución de la poscarga (3).

En los pacientes con inestabilidad hemodinámica y reserva cardiovascular disminuida, la inducción puede llevarse a cabo con diferentes agentes anestésicos como el ketalar o el fentanyl (10-15 mcg/kg) asociados a relajantes musculares no despolarizantes. Antes de seleccionar los anestésico y los relajantes musculares debemos siempre tener presente los efectos hemodinámicos de los mismos.

El mantenimiento se lleva a cabo con fentanyl (50-100 mcg/kg) o asociado a benzodiacepinas

(midazolam). Puede utilizarse una dosis menor de fentanyl asociada a un liquido volátil (Isoflurano) si el paciente esta estable hemodinámicamente (1,2).

El monitoraje transoperatorio debe incluir: ECG, saturometría, capnografía, Temperatura (central y distal) , Presión arterial no invasiva (Presión arterial invasiva y PVC en los pacientes inestables hemodinámicamente o sometidos a operaciones de envergadura) y diuresis.

La anestesia, al igual que la manipulación quirúrgica, afecta el estado hemodinámico de los pacientes con cardiopatías congénitas. Los efectos depresores de los agentes anestésicos

afectan la contractilidad de ambos ventrículos y la posibilidad de incrementar el gasto cardiaco.

En los pacientes con cardiopatías cianóticas el manejo anestésico esta encaminado a evitar: el incremento del cortocircuito de derecha a izquierda, la disminución del flujo pulmonar, la disminución de la presión arterial y la disminución del gasto cardiaco (1,2).

Los factores que aumentan la oxigenación y el flujo sanguíneo pulmonar incluyen:

§ Administración de volumen.

§ Apoyo farmacológico con inotrópicos.

§ Vasodilatadores pulmonares (nitroglicerina).

§ Crono tropos (isuprel)

§ Beta-bloqueadores (en la Tetralogía de Fallot con espasmo infundibular)

§ Fentanyl.

§ Tratamiento de la acidosis metabólica.

La mayoría de estos pacientes necesitan apoyo farmacológico, frecuentemente con dopamina en dosis de 3 a 10 mcg / kg / min , para mantener un gasto cardíaco y presión arterial aceptables.

La mayoría de los anestesiólogos asocian nitroglicerina en infusión continua en dosis promedio de 1 a 2 mcg / kg / min para mantener las coronarias dilatadas, disminuir la precarga y la presión en la arteria pulmonar.

Conclusión:

En conclusión es necesario enfatizar que los pacientes con cardiopatías congénitas, especialmente aquellos con cardiopatías congénitas cianóticas, presentan habitualmente múltiples alteraciones anatómicas y de la fisiología cardiovascular con repercusión en diferentes órganos y sistemas, de modo que, la evaluación preoperatoria, incluidos las investigaciones no invasivos, deben ser realizados por cardiólogos experimentados y cuando se programan para procedimientos quirúrgicos deben ser remitidos para un centro con experiencia en el manejo de los pacientes con cardiopatías congénitas.

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