Resumen
Se presenta 7 pacientes de sexo femenino 5 escolares
y 2 pre-escolares y 2 varones de edad pre-escolar y 1 escolar con diversas
manifestaciones neurológicas como consecuencia de infección por el agente
Micoplasma Neumoniae que ilustran el amplio espectro de manifestaciones
neurológicas secundarias que se pueden presentar como consecuencia del
contacto con este agente infeccioso.
INTRODUCCIÓN Espectro clínico de las infecciones por Micoplasma Neumoniae Mycoplasma pneumoniae es un reconocido
patógeno del aparato respiratorio, que produce infecciones altas y bajas
de diversa severidad, y es también responsable de numerosas y variadas
manifestaciones extrapulmonares, como miocarditis y pericarditis, anemia
hemolítica y trombocitopenia, artritis y artralgias, hepatitis, pancreatitis,
compromiso muco cutáneo diverso, además de manifestaciones neurológicas,
que constituyen los cuadros extrapulmonares más frecuentes, determinando
un amplio espectro clínico, desde irritación meníngea leve a enfermedad
neurológica severa.
PACIENTES Y MÉTODO Se efectúa una evaluación retrospectiva de fichas
clínicas de 9 pacientes, 7 de
sexo femenino y 2 de sexo masculino 6 escolares y 3 pre-escolares evaluados
y tratados por la misma neuróloga e infectologa en trabajo en equipo, ambas del mismo hospital con el objetivo de presentar
la experiencia de nuestro hospital desde enero a diciembre del año 2001
Caso clínico.N1 Escolar de 8 años, sexo femenino,
que presenta cuadro febril de comienzo agudo (41ºC), acompañado de dolor
abdominal, náuseas y dolor de extremidades inferiores que dificulta
la deambulación, que motivan su hospitalización después de 1 semana
de evolución y tras varias consultas ambulatorias. Durante su hospitalización
evoluciona febril, con decaimiento, palidez y signología bronquial húmeda
escasa; regresa el dolor de extremidades y se agrega exantema máculopapular.
Se realizó: hemocultivos, urocultivo y mielocultivo que fueron negativos,
radiografía de tórax y de cavidades paranasales normales, reacción de
Widal negativa y mielograma normal. Inicialmente se planteó diagnóstico
de Fiebre Tifoidea y se inició tratamiento con cloramfenicol. La paciente
continuó febril y el exantema progresó hasta hacerse generalizado. Por
la evolución clínica y los exámenes se descartó el diagnóstico planteado
inicialmente, suspendiéndose el cloramfenicol al quinto día. El día 24 de evolución la paciente
es trasladada al Hospital Exequiel González Cortés en relativas buenas condiciones generales, activa, cooperadora, febril
(39º C), con exantema máculo papular generalizado, confluente, intensamente
eritematoso. Resto del examen es normal, con marcha y examen neurológico
normales. Dentro de los exámenes destaca Hematocríto 27%, leucocitos 10700 x mm3, con
51% de baciliformes, 7% de segmentados y 42% de linfocitos; plaquetas
normales y VHS 30 mm/h. PCR 173 mg/l. C3 173 mg %y C4
22 mg %. Se planteó diagnósticos de Síndrome febril prolongado e Infección
por Mycoplasma pneumoniae, por lo que se solicitó IgM para Mycoplasma
que fue positiva en títulos de 1471 U/Ml.
Se inició tratamiento con Claritromicina. La niña evolucionó con fiebre alta, CEG y decaimiento
progresivos, regresa el exantema y aparece dolor osteoarticular intermitente,
de diversas localizaciones y trastorno de la marcha que se atribuyó
al dolor. Se inicia estudio de Artritis crónica Juvenil y Vasculitis
1º o 2º a Colagenopatía. En los días siguientes se agrega
marcha en Stepagge, hiperreflexia osteotendínea asociada a hipotrofia
muscular gradual y en el examen neurológico se comprueba disminución
del campo visual por confrontación, lo que es corroborado con examen
oftalmológico que revela fondo de ojo normal, aumento de mancha ciega
y hemianopsia izquierda en medición de campo visual. Exámenes de control muestran anemia progresiva
con Hematocrito de 26%, la VHS
aumentó a 116 mm/h. Se descartó compromiso osteoarticular con cinti
grama óseo que fue normal y la determinación de anticuerpos antinucleares,
anti DNA y anti ENA fue negativa. La TAC de cerebro mostró leve hipodensidad
en región occipital. EEG mostró ritmo basal lento, difuso, desorganizado.
Velocidad de conducción nerviosa enlentecida en territorio de cuadriceps
izquierdo. Una segunda determinación de IgM de Mycoplasma pneumoniae
fue de 1790 U/Ml. En ese momento de la evolución ante la existencia
de compromiso cortical evidenciado por tendencia al sopor y EEG lento
difuso; de síndrome piramidal caracterizado por hiperreflexia osteotendínea;
de compromiso medular manifestado por signos de denervación de cuadriceps
izquierdo y de neuritis retrobulbar con compromiso de campo visual,
se plantea diagnóstico de Encefalomielitis diseminada aguda. Para documentar
este diagnóstico se realiza Resonancia Nuclear Magnética de cerebro
que muestra hipo intensidad en T1 en lóbulo occipital derecho. Se investiga
bandas oligoclonales en sangre y LCR las que son negativas. La síntesis
de IgG en LCR fue normal. Se decide con este planteamiento diagnóstico
iniciar tratamiento con Metilprednisolona (iv), en dosis de 30 mg/k/día
por 3 días, obteniéndose una respuesta espectacular, con descenso de
la fiebre a las 24 horas y rápida mejoría del estado general. En los
2 a 3 días siguientes se observa mejoría de la marcha, de los reflejos
osteotendinosos y del campo visual. Se continúa tratamiento con
hasta suspender. Al cuarto día de tratamiento un EEG muestra menor
lentitud difusa y reaparece gradiente ántero posterior. La VHS desciende
a 85 y posteriormente a 45 mm y la PCR a 65 mg/l.
Esta niña presenta después de un mes del cuadro
agudo febril compromiso neurológico
múltiple caracterizado por: compromiso de primera neurona cortical por síndrome piramidal con hipertonía,
hiperreflexia osteotendinea, marcha stepagge, EEG lento difuso, RM con
hipointensidad en T1 en región occipital
derecho. Compromiso medular con signos de denervación de cuadriceps
izquierdo y neuritis retrobulbar con compromiso de campo visual clínico
y de laboratorio y fondo de ojo normal con lo que se constata compromiso
neurológico agudo en diversos niveles del SNC post-infección aguda por
Mycoplasma con sus características de encefalomielitis diseminada aguda En relación con este caso clínico recopilamos
otros casos de infección por M. pneumoniae que presentaron manifestaciones
neurológicas.
Caso N°2. M.B.Q. sexo femenino, 5 años. 15 días
antes de su ingreso inicia cuadro de fiebre, coriza y tos, al que se
agrega al 11º día cefalea intensa, por lo que se hospitaliza. Al ingreso
en regular estado general, febril, intensa cefalea, signos meníngeos
y signología bronquial húmeda. La radiografía de tórax mostró infiltrado
intersticial bilateral. LCR: químico normal, 295 células, 51% de segmentados.
PCR normal. IgM Mycoplasma pneumoniae + 1300 U/Ml. Diagnóstico: Meningitis
aséptica. Se trató con Claritromicina, con evolución favorable. El caso
2 se presenta en edad preescolar con antecedentes de cuadro agudo respiratorio
al que se agrega durante curso arrastrado cefalea fiebre y signos meníngeos
lo que por asociación a signología bronquial sostenida hace plantear
como etiología de Meningitis aséptica por LCR químico normal y evolución
este agente
Caso 3 R.C.H. sexo masculino, 6 años.
Seis días antes de su ingreso presenta coriza, tos, fiebre, vómitos,
al 6º día presenta crisis convulsiva tónico clónica generalizada que
motiva su hospitalización. Al ingreso en regulares condiciones generales,
con signos meníngeos, signología bronquial obstructiva y de condensación
basal izquierda. Durante su hospitalización repite crisis convulsiva.
LCR traumático, químico normal, 147 leucocitos, 70% polimorfo nucleares.
Radiografía de tórax: infiltrado intersticial bilateral y condensación
basal izquierda. IgM M. pneumoniae 1832 U/Ml. PCR 74 U/l. EEG: lento,
difuso. TAC cerebro normal. Diagnóstico: Meningoencefalitis. Se trató
con Claritromicina y Fenobarbital, Evolución favorable. Un EEG de control
2 meses después fue normal.
En este paciente escolar con cuadro
agudo respiratorio asociado al sexto día a compromiso neurológico agudo
con crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas se plantea por
compromiso cortical en ausencia de antecedentes familiares de epilepsia
y convulsiones febriles asociado a compromiso encefálico agudo la posibilidad
de su agente causal sea Mycoplasma ya que se asocia a signos meninges,
compromiso de conciencia compatible
obteniéndose IgM 1832 u/ml.con tomografía
de cerebro normal y EEG lento difuso
Caso 4 F.G.H. sexo masculino, 4 años 11 meses.
7 días antes de su ingreso presenta coriza y tos, 1 día antes inicia
compromiso del estado general y paresia progresiva de extremidades inferiores.
Al ingreso signología bronquial obstructiva, paresia de extremidades
inferiores, con hipotonía y arreflexia. Evoluciona con progresión del
cuadro neurológico, con tetraparesia fláccida, compromiso respiratorio
y de deglución. LCR realizado en la 2º semana reveló disociación albúmino/citológica.
IgM M. pneumoniae + 1622 U/Ml. PCR normal. Diagnóstico: síndrome de
Guillain Barré. Requirió ventilación mecánica, recibió inmunoglobulina
i.v. y Claritromicina. Evolucionó con lenta recuperación. XXXXXXXX
¿recuperación total? Esta pre-escolar presenta cuadro de síndrome
de GB caracterizado por paresia de extremidades inferiores, hipotonía
e hiporreflexia asociado a disociación albumino-citológica con progresión
paralítica a tetraparesia y requerimiento de ventilación mecánica. Su
cuadro se presenta asociado a cuadro respiratorio agudo sin antecedentes
de otro compromiso previo y con IgM
DE 1622 u/Ml. Descrita esta asociación en ausencia de otras etiologías
se trata con claritomicina y gammaglobulina con evolución favorable.
Caso 5
M.S.S. sexo masculino, 13 años. Un mes antes había presentado cuadro
catalogado de Sacroileítis izquierda. 5 días antes de su ingreso inicia
dolor de extremidades inferiores, con limitación funcional progresiva.
Al ingreso presenta paraparesia fláccida y vejiga neurogénica con LCR
normal. PCR normal. Creatinfosfokinasa y LDH normales. IgM para M. pneumoniae
inicial de 1644 y 15 días después 2025 U/Ml. Velocidad
de conducción motora y sensitiva normales. EMG fasciculaciones y fibrilaciones
en reposo, ondas de amplitud aumentada. Potenciales somato sensitivos
velocidad disminuida, de predominio izquierdo. Diagnóstico: Mielitis
Transversa. Se descartado el diagnóstico de
HIV y se trata con bolos
de Metilprednisolona, seguidos de Prednisona oral y Claritromicina,
sin respuesta clínica, se da de alta con persistencia de paresia de
extremidades inferiores y de vejiga neurogénica.
Se descartó diagnóstico de. HIV Caso 6 Esta pre-escolar de 5 años presenta cuadro de síndrome de GB caracterizado
por paresia de extremidades inferiores, hipotonía e hiporreflexia asociado
a disociación albumino-citológica con progresión paralítica a tetraparesia
y requerimiento de ventilación mecánica . Su cuadro se presenta asociado
a cuadro respiratorio agudo sin antecedentes de otro compromiso previo
y con IgM para Micoplasma de
1.622 u/Ml. Descrita esta asociación en ausencia de otras etiologías
se trata con claritomicina y gammaglobulina con evolución favorable.
En esta paciente se constata compromiso encefálico agudo caracterizado por cefalea,
fiebre, compromiso del estado general y compromiso de conciencia progresivo
asociado a signos meníngeos, luego se agrega compromiso con síndrome
piramidal progresivo de cuatro extremidades con compromiso de primera
neurona y cortical difuso con coma. la que se plantea inicialmente
y que es apoyada por PCR en regiones Temporales con aspecto algodonoso
ni actividad EEG característica como actividad periódica o epileptiforme
focalizada Durante su evolución no se logra documentar con Neuroimágenes
compromiso anatómico cortical como el observado en la encefalitis Herpética.
Tampoco se detecta otro tipo de alteraciones multifocales como las observadas
en la EDA. Sin embargo su cuadro
clínico evolutivo coincide con el de una meningoencefalitis curso que
está descrito dentro de el que
puede dar MN, con un ambiente epidemiológico positivo y título en ascenso
lo que nos pareció por esto más posible como etiología
que la Encefalitis Herpética,
además por su evolución.
Casos 7
Tres escolares de sexo femenino, 13 años, alumnas de un mismo curso,
en el cual se produce inasistencia masiva de compañeras por cuadro agudo
respiratorio consultan en días simultáneos por presentar parálisis facial periférica de
instalación aguda. Tenían antecedentes de cuadro febril los días anteriores,
con cefalea y otalgia. IgM M. Pneumoniae en todas ellas fue positiva.
Evolucionaron con regresión total en 45 a 60 días.
DISCUSIÓN: Mycoplasma Pneumoniae es una de las 70 especies
pertenecientes al género Mycoplasmataceae. Morfológicamente es un coco
bacilo o posee estructura filamentosa, con un tamaño de 0.2 a 0.8 micrones.
No tiene pared celular y posee una membrana plasmática bien desarrollada. M. Pneumoniae es un aerobio estricto y es cultivable
en medios sin células (a diferencia de los virus), pero requiere de
esteroles exógenos. Se replica por división binaria (como las bacterias)
y sus determinantes antigénicos residen en las proteínas y glicol hipidos
de la membrana celular. En el diagnóstico de laboratorio se usan métodos
directos que tienden a la identificación del agente o sus componentes
y métodos indirectos que detectan la respuesta serológica del huésped.
Los métodos directos tienen escasa utilidad en
clínica; debido a la ausencia de pared celular no es Gram. coloreadle.
Con tinción de Giemsa pueden verse como coco bacilos o filamentos. Se
cultiva en medio aerobio, siendo lavado bronco alveolar y esputo las
muestras de elección; requiere medios especiales, enriquecidos y el
crecimiento es lento, de 2 a 6 semanas, con un rendimiento variable
de 40 a 80%. La detección de antígenos puede hacerse mediante ELISA
indirecto o sonda genética, que constituyen métodos sensibles y específicos,
pero no disponibles de rutina. Entre los métodos indirectos
se determina Inmunoglobulina G y M. Para Inmunoglobulina G la prueba
estándar es la fijación de complemento, siendo necesarias 2 muestras
pareadas, separadas por 2 a 3 semanas. Se considera positivo un título
igual o mayor a 1/128 o alza mayor de 4 veces, con mínimo de 1/32. Alcanza
el nivel máximo en 4 semanas y persiste por 6 a 12 meses. Es posible
también medirla mediante inmunofluorescencia indirecta, en muestras
pareadas. Inmunoglobulina M se puede medir mediante prueba inmuno enzimática
que tiene una sensibilidad de 90.5% y especificidad de 97%, y es positiva
desde el 9º día de enfermedad. Requiere una muestra. Otro
método disponible es la inmunofluorescencia indirecta, que tiene
una sensibilidad de 78%, especificidad de 97.6% y es positiva en títulos
iguales o mayores a 1/16. Otro método que ha sido ampliamente usado es
el de las crío aglutininas, método inespecífico que detecta la IgM anti-antígeno
I del glóbulo rojo. Es positiva en título de 1/128 o aumento de más
de 4 veces en muestras pareadas.
Las manifestaciones extrapulmonares de infección
por Mycoplasma Pneumoniae más frecuentes son las neurológicas, que se
producen por compromiso del Sistema Nervioso Central o Sistema Nervioso
Periférico, determinando un amplio espectro de manifestaciones, desde
irritación meníngea leve a enfermedad neurológica severa. Estas ocurren
con mayor frecuencia en niños, generalmente 1 a 21 días después del
comienzo del cuadro respiratorio, aunque alrededor del 20% de los pacientes
no tiene antecedentes de síntomas respiratorios previos. Entre las manifestaciones neurológicas descritas
con mayor frecuencia destacan meningoencefalitis, meningitis aséptica,
encefalitis, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, psicosis, neuropatía
de nervios craneanos y periféricos, síndrome de Guillain Barré, parálisis
de Bell, sordera neurosensorial y encefalomielitis diseminada aguda.
El compromiso neurológico puede regresar totalmente
o dejar déficit residual, que puede ser severo. En la literatura se
reporta una incidencia de 20-30% de secuelas neurológicas permanentes. La patogenia de las complicaciones neurológicas
que se presentan en la infección por Mycoplasma Pneumoniae es aún desconocida.
Se han postulado varios mecanismos; la producción de una toxina fue
postulada después del descubrimiento de una neurotoxina producida por
M. neurolyticum, sin embargo no se ha logrado identificar una producida
por M. Pneumoniae. La hipótesis de la invasión directa se ha sustentado
en el aislamiento, en algunos casos, de Mycoplasma Pneumoniae en el
LCR, donde también se ha demostrado su presencia mediante técnica de
PCR, aunque no se ha logrado aislar de tejido cerebral. Lo más aceptado
actualmente es un mecanismo inmunológico. M. Pneumoniae se presenta
a neutrófilos y macrófagos a través de receptores de superficie para
dar inicio a la fagocitosis, a la activación de factores de complemento
y liberación de citoquinas. La respuesta inflamatoria generada activa
una respuesta adaptativa en la que participan los linfocitos quienes
expresan una respuesta efectora más específica destinada a remover el
antígeno (germen).
Se ha planteado que M. Pneumoniae es fagocitado
por los macrófagos o por sistema de complemento, lo que explicaría la
escasa presencia en SNC. Se ha sugerido que M. Pneumoniae activaría el
sistema inmunológico a través de la inducción de células macrofágicas,
las que al activarse liberan citoquinas que son clave en el mecanismo
de amplificación de la respuesta del sistema inmune, lo que podría explicar
las manifestaciones del SNC. Sin embargo actualmente se plantea como lo más
probable un proceso autoinmune post infeccioso generado por la activación
de linfocitos B (LB) para formar auto anticuerpos, por desarrollo de
anticuerpos cruzados contra M. Pneumoniae que actúan contra el tejido
cerebral. Se ha descrito la presencia de anticuerpos contra el tejido
cerebral en el suero de pacientes con infección por M. Pneumoniae con
manifestaciones neurológicas. Además se ha demostrado in Vitro respuesta
de linfocitos a mielina básica proteína en pacientes con manifestaciones
neurológicas.
La encefalitis diseminada aguda (EDA), es un
proceso inflamatorio, desmielinizante, de evolución aguda o subaguda,
que se caracteriza por ser diseminado, monofásico y no hemorrágico.
En estos casos las manifestaciones neurológicas generalmente se presentan
1 a 2 semanas y hasta 30 días después de un cuadro infeccioso, aunque
en ocasiones no se encuentra este antecedente; ocasionalmente las manifestaciones
neurológicas pueden presentarse desde 10 días antes y hasta 6 semanas
después de una infección. Las causas más frecuentes de EDA, además de Micoplasma
Pneumoniae, son las infecciones inespecíficas del tracto respiratorio
superior y la varicela, pero se asocia a muchas otras enfermedades infecciosas,
como sarampión, parotiditis, rubéola, entero virus, mononucleosis infecciosa,
coqueluche, influenza A y B, enterovirus, adenovirus, herpes simplex,
VHH-6, Listeria y leptospirosis. También se ha reportado después de
inmunización activa frente a rabia, sarampión, rubéola, coqueluche,
influenza y tifoidea y tras la inmunización pasiva con suero antitetánico;
de ellas es la vacunación contra sarampión la que con mayor frecuencia
se describe asociada a esta patología. Los problemas neurológicos generalmente ocurren
cuando el exantema desaparece y la fiebre inicial se resuelve. Las manifestaciones
clínicas de EDA son muy variadas, pudiendo presentarse desde un cuadro
muy leve a síndromes aislados, como neuritis óptica y mielitis transversa,
hasta el cuadro típico que se caracteriza por un síndrome muy grave
meningo-encéfalo-mielítico, febril, de comienzo brusco, con cefalea,
somnolencia, signos meníngeos, convulsiones tónico clónicas. En 24 horas
puede progresar el compromiso de conciencia, llegando a estupor y coma
y desarrollar signos neurológicos multifocales, los que incluyen ataxia,
paraplejia o tetraplejia, coreoatetosis, mioclonias, alteraciones extrapiramidales,
pérdida de visión y alteración de esfínteres. Son típicos hiporreflexia
aguda seguida por hiperreflexia y espasticidad y signo Babinski. Cualquier
combinación de signos y síntomas por compromiso de la sustancia blanca
pueden presentarse. También se han descrito cuadros sicóticos. Se describen casos fulminantes en los que puede
ocurrir hipertensión intracraneana con herniación tentorial, con muerte
en 72 horas. Sin embargo lo más característico es que la evolución y
progresión de las complicaciones neurológicas ocurra en días a semanas,
completándose en un mes. Posteriormente
empieza la recuperación, la que puede ser rápida y completa. Se describe que un 15 - 20% de los casos diagnosticados
como EDA corresponderían al primer brote de Esclerosis múltiple (EM),
sin embargo EM es una patología infrecuente en la edad pediátrica. EDA
generalmente presenta severo compromiso de cerebro, médula espinal y
nervios ópticos bilateral en forma simultánea, mientras en la EM generalmente
presenta compromiso más focal del cerebro, médula o nervio óptico, manifestándose
como un síndrome mono sintomático, como neuritis óptica o mielopatía
subaguda. Histológicamente se describen lesiones de desmielinización,
múltiples, pequeñas, peri venulares (0.1-1 Mm.), infiltrado linfomonocitario
alrededor de los vasos, que se distribuyen por toda la sustancia blanca
del SNC, existiendo también compromiso de la mielina periférica e infiltrado
inflamatorio meníngeo.
COMENTARIO:
Caso N°1: Esta niña presenta después de un mes
del cuadro agudo febril compromiso
neurológico múltiple caracterizado por: compromiso de primera neurona cortical por síndrome piramidal con hipertonía,
hiperreflexia osteotendinea, marcha stepagge, EEG lento difuso, RM con
hipo intensidad en T1 en región occipital
derecho. Compromiso medular con signos de denervación de cuadriceps
izquierdo y neuritis retrobulbar con compromiso de campo visual clínico
y de laboratorio y fondo de ojo normal con lo que se constata compromiso
neurológico agudo en diversos niveles del SNC post-infección aguda por
Mycoplasma con sus características de encefalomielitis diseminada aguda En relación con este caso clínico recopilamos
otros casos de infección por M. Pneumoniae que presentaron manifestaciones
neurológicas En el caso clínico 2 el que se presenta en
una niña de edad PRE-escolar
con antecedentes de cuadro agudo respiratorio al que se agrega durante
curso arrastrado cefalea fiebre y signos meníngeos lo que por asociación
a signología bronquial sostenida hace plantear como etiología de Meningitis
aséptica por LCR químico normal y evolución este agente Caso 3 en este paciente
escolar con cuadro agudo respiratorio asociado al sexto día a
compromiso neurológico agudo con crisis convulsivas tónico clónicas
generalizadas se plantea por compromiso cortical en ausencia de antecedentes
familiares de epilepsia y convulsiones febriles asociado a compromiso
encefálico agudo la posibilidad de su agente causal sea Mycoplasma ya
que se asocia a signos meninges, compromiso de conciencia y alteración
de conciencia compatible obteniéndose IgM 1.832 u/halcón Tomografía
de cráneo de cerebro normal y electroencefalograma lento difuso ? Caso 4 Esta PRE-escolar presenta cuadro
de síndrome de Guillain- barré caracterizado por paresia de extremidades
inferiores, hipotonía e hiporreflexia asociado a disociación albumino-citológica
con progresión paralítica a tetraparesia y requerimiento de VM. Su cuadro
se presenta asociado a cuadro respiratorio agudo sin antecedentes de
otro compromiso previo y con IgM de
1.622 u/Ml. Descrita esta asociación en ausencia de otras etiologías
se trata con claritomicina y gammaglobulina con evolución favorable. Caso 6 En esta paciente se constata compromiso encefálico agudo caracterizado por cefalea,
fiebre , compromiso del estado general y compromiso de conciencia progresivo
asociado a signos meníngeos, luego se agrega compromiso con síndrome
piramidal progresivo de cuatro extremidades con compromiso de primera
neurona y cortical difuso con coma. la que se plantea inicialmente
y que es apoyada por PCR en regiones Temporales con aspecto algodonoso
ni actividad EEG característica como actividad periódica o epileptiforme
focalizada Durante su evolución no se logra documentar con Neuroimágenes
compromiso anatómico cortical como el observado en la encefalitis Herpética.
Tampoco se detecta otro tipo de alteraciones multifocales como las observadas
en la EDA. Sin embargo su cuadro
clínico evolutivo coincide con el de una meningoencefalitis curso que
está descrito dentro de el que
puede dar MN, con un ambiente epidemiológico positivo y título en ascenso
lo que nos pareció por esto más posible como etiología
que la Encefalitis Herpética,
además por su evolución. Casos 7 En el grupo de escolares del mismo curso el diagnóstico
se plantea por la presencia de un cuadro clínico compatible con el del
compromiso masivo de un grupo por Mycoplasma N y por su asociación a
parálisis de Bell simultáneas en compañeras del mismo curso. |