Embolismo de Líquido Amniótico: Caso
1 |
|
Dr. Ricelo Sierra Herrera.
Profesor Auxiliar de la Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río, Cuba.
Especialista de segundo grado en Ginecología y Obstetricia
Hospital Justo Legón Padilla de Pinar del Río, Cuba.
RESUMEN.
Se trata de una paciente de 21 años de edad de la raza blanca, residente en área rural la cual fue captada a las 12 semanas de gestación, gesta 2, para 0, aborto uno, la cual recibe su atención prenatal adecuadamente, se le realizaron los complementarios pertinentes a la atención prenatal resultando negativos, es valorada por un especialista en Medicina Interna no encontrándose alteraciones en el examen físico.
Es ingresada en el Hospital Docente Abel Santa María a las 40 semanas de gestación y cinco días después de su ingreso la paciente comienza en trabajo de parto, realizándosele una cesárea segmentaría arciforme y en el transcurso de la misma la paciente tiene un episodio cardiovascular agudo falleciendo al terminarse el acto quirúrgico en parada cardiorrespiratoria.
INTRODUCCIÓN.
El Embolismo de Líquido Amniótico (ELA), accidente obstétrico que hoy día se le prefiere llamar Reacción Anafilactoide del Embarazo (RAE) es causa de muerte materna en los Estados Unidos de un 10 % mientras que en el Reino Unido es la quinta causa de muerte materna desde 1985 a 1990;
la incidencia de forma general es desde 1/800 a 1/80,000. (1)
Este dramático cuadro ocurre en un 66 % durante la primera parte del trabajo de parto, el 33 % en la segunda parte y el 11 % después del parto, hay casos reportados incluso 48 horas después del mismo. (1,2)
Han sido señalados tradicionalmente una serie de factores de riesgo, como han sido la edad, paridad, utilización de oxitócico y la rotura artificial de membranas que alcanza hasta un 73 % asociado al evento, pero hay autores que actualmente dicen que el único factor de riesgo es el embarazo (1,3,4)
El cuadro clínico se caracteriza por una fase inicial dada por una hipertensión pulmonar aguda con una disminución del gasto cardíaco que puede deberse a una obstrucción física de la vasculatura pulmonar o a la influencia de una serie de sustancias con acción vaso y bronco constrictoras como son el Tromboxano, Leucotrienos, Histaminas, Endotelio 1 y otros metabolitos del Acido Araquidónico. (1)
Después hay una segunda fase caracterizada por una insuficiencia cardíaca izquierda. Más del 50 % de las pacientes fallecen en la primera hora de instalado el cuadro y el resto desarrollan la tercera etapa clínica de la entidad la cual consiste en una coagulopatía de consumo y muerte de la paciente(1,5,6,7,8)
La causa como su nombre indica, es el paso de líquido amniótico a la circulación materna y debido a la existencia de sustancias como las que señalamos antetriomente se desarrollará el cuadro clínico, es conocido también de la acción depresora del miocardio que tiene el líquido amniótico y que es capaz de activar la cascada de la coagulación actuando directamente el factor X.(1,7)
El Diagnóstico es puramente clínico y para ello se han establecido criterios: (1,7)
.Hipotensión aguda o parada cardíaca.
.Hipoxia aguda.
.Coagulopatía.
.Inicio de los síntomas mencionados durante el trabajo de parto, cesárea, legrado uterino o en los primeros 30 minutos del posparto.
.Ausencia de otro cuadro que explique los síntomas.
.Disnea, cianosis o paro respiratorio.
.Evidencia por laboratorio de consumo intravascular, fibrinolisis o hemorragia clínica grave en ausencia de otra causa.
TRATAMIENTO. ( 1,7,9,10)
1.Resucitación cardio pulmonar.
2.Intubación.
3.Ventilación. Optimizar PO2.
4.Circulación. Garantizar dos venas gruesas para mantener volemia adecuada.
5.Utilización de drogas vasoactivas como Dopamina y Noradrenalina en infusión a dosis respuesta.
6.Esteroides, Succinato de Hidrocortisona, debe comenzarse con 2 gramos directamente en vena, pudiéndose repetir la dosis según respuesta.
7.Broncodilatadores como la Aminofilina ( 1 amp 250 mg) diluída en suero fisiológico directamente en vena pudiéndose repetir la dosis.
8.Masaje cardíaco en caso de ser necesario.
9.Administración de Plaquetas.
10.Administración de Plasma Fresco Congelado.
11.Utilización de Crioprecipitado.
PRESENTACION DE CASO.
Paciente Y. D. D. de 21 años de edad, con antecedentes de salud, gesta 2 para 0, aborto uno la cual no presentó antecedentes patológicos familiares, peso 47 Kg, talla de 150 en la cual no se encontró elementos positivos en el examen físico realizado en la atención primaria.
La paciente fue captada a las 12 semanas de gestación, el día 1 de septiembre del 20004, el resultado de los complementarios incluidos los de Tecnología Avanzada no evidenciaron alteración alguna.
Así las cosas, la paciente evoluciona adecuadamente, con un crecimiento de la altura uterina y curva de peso adecuado. Es valorada sistemáticamente por el obstetra y además por un clínico que de forma sistemática evalúa a todas las gestante en su área de salud. La paciente es tratada con los antianémicos establecidos en la atención prenatal sin dificultad alguna.
Al arribar a las 40,4 semanas, la paciente es remitida al Hospital Docente Provincial Abel Santa María donde es ingresada el día 11 de Marzo con iguales diagnósticosa planteados en la atención primaria.
De esta forma, transcurren los días y el 16 de Marzo del año actual a las 3,45 a.m. inicia la paciente la fase latente del parto, fue atendida en la sala de Cuidados Perinatales y cinco horas después la paciente presentó dilatación cervical de 7 centímetros, bordes suaves, bolsas sanas, cabeza en un segundo plano y fue trasladada la a Preparto. A las 8,30 a.m. del mismo día, se le realizó una CTG encontrándose una caída en alteza o calderón recuperándose con una taquicardia compensatoria. Se concluye que el feto presentaba un Sufrimiento Fetal Agudo, la cesárea fue realizada después de producirse la rotura artificial de las membranas en el transcurso del tacto vaginal realizado a las 10,25 a.m. aplicándosele anestesia espinal con 50 Mg. de Lidocaína y 25 Mg. de Petidina, observándose la paciente estable hasta las 11 a.m., momento en el cual comienza con movimientos involuntarios, taquicardia y disminución de la saturación de oxígeno, fue realizada la intubación endotraqueal inmediatamente y fue administrado oxígeno al 100 % . No se logra el objetivo y la paciente pasa de una taquicardia a una arritmia, fue aplicada Atropina 1 MG EV no mejorando el cuadro clínico y entonces le fue administrado un Mg- de Epinefrina EV. Posteriormente tuvo una parada cardíaca tomándose la conducta acorde al protocolo de RCP. Se le unen al grupo de trabajo un intensivista y un cardiólogo y en trabajo conjunto, se le colocó un marcapaso externo a la paciente y son llevadas todas las medidas del proceso minuto a minuto hasta que a las 12.20 p.m. se da por fallecida.
La cesárea fue realizada por tres médicos por la técnica extraperitoneal sin ningún tipo de complicaciones, el sangrado transoperatorio fue normal y se obtuvo un RN masculino de 3900 gramos con un conteo de Apgar de 9 9, también se le realizó histerectomía total abdominal con doble anexectomía ya que la paciente sangraba copiosamente por el útero.
DISCUSION.
Ante esta paciente que presentó un cuadro tan agudo y fatal se debe descartar en la obstetricia distintas entidades que pueden comportarse tan dramáticamente, uno es la Rotura Uterina, pero puede descartarse en esta paciente por no haber tenido contracciones en ningún momento, debe descartarse una Eclampsia, porque la paciente no presentó en ningún momento cifras tensionales elevadas ni edema, otro cuadro que podemos pensar es un Tromboembolismo Pulmonar Masivo, pero que casi siempre es secundario a una causa primaria que la paciente no presentó, descartamos también una Insuficiencia Cardíaca Izquierda porque la paciente no presentó en el examen físico signo alguno que indujera a esta entidad, por lo tanto, por este cuadro clínico tan devastador, el cual comenzó indudablemente con un fallo respiratorio seguido de signos de una Insuficiencia Cardíaca Izquierda y como fase final una CID planteamos clínicamente que la paciente fue portadora de un ELA O RAE.
CONCLUSIÓN.
Ante esta paciente la cual desarrolló como fue planteado en la discusión,
una hipertensión pulmonar severa seguida de un fallo ventricular izquierdo y posteriormente una coagulación intravascular diseminada (CID) después de la rotura de las bolsas, se concluye clínicamente que la paciente fue portadora de un ELA o RAE a pesar de no observarse en la vasculatura pulmonar células fetales estado acorde con el criterio de algunos autores, los cuales sostienen el criterio que no es necesario este hallazgo ya que el diagnóstico es puramente clínico.
ANEXO UNO.
Signos y síntomas de ELA. Paciente.
| Signos de shock. | |
| .Hipotensión | X |
| .Piel fría. | |
| Disnea. | |
| Sibilantes.. | |
| Broncoespasmo. | |
| Dificultad respiratoria. | |
| Dolor precordial. | |
| Cefalalgia. | |
| Pérdida del conocimiento. | |
| Taquicardia. | X |
| Convulsiones. | X |
| Signos periféricos de desaturación. | X |
| Escalofríos. | X. |
| Paro cardíaco. | |
| Ansiedad. | |
| Tos. | |
| CID. | X |
REVISION BIBLIOGRAFICA.
1.Pérez Sánchez A, Danoso Silva E. Ob. 3ra. Ed. Chile: Publicaciones Mediterráneo, 1999.
2.Levy R, T.B: Fetal bradicardia and disseminated coagulopathy: atypical presentation of amniotic fluid embolism.
3.Colectivo de Mujeres de Matagalpa. Equipo de Area de Salud. Mayo 2001 11 p.
4.Trejo RC Mortalidad Materna. Gineco y Obst. Mex. 1997; 65, 320-325.
5.Rossi Nero, ELA San Paulo Edusp, 2000 p 185-7 ( academia 33).
6.Yang W; Zhoa N ; Z. Y.; The clinical análisis of 38 cases with amniotic fluid embolism Zhonghna. Fu Chang Ke Za Zhi; 35 (2); 75-8, 2000.
7.D. Agustino: Problemas de la Hemostasia en Anestesiología. Rev. Arg. Anestesiología 59 (1) 67-76, ene.-feb. 2001.
8.González I: Embolia de LA: Revisión y conceptos actuales. Bol. Hosp.. San Juan de Dios; 48 (4): 215-18, Jul.- Agos. 2001.
9.Perozzi KJ; Englert NC: Amniotic Fluid Embolism and Obstetric Emergency. C care nurse: 24 (4) 54-61. 2004.
10.Lindo Misael ; ELA Reporte de un caso Gin y Obst; 46 (2): 179-83 abr 2000.