Camaguey CUBA Cristaloides versus Coloides. Estado del arte.
Ver página completa Todos los derechos reservados Autores: Dr. José
Antonio Pozo Romero** Dr: Ernesto Alfonso Canovas*** Dra: Lisset
Lopez Barruecos**** Dr: Francisco Colmenares
Sancho |
*Especialista
en Medicina General Integral
Residente De Anestesiologia y Reanimacion
** Especialista
de Segundo Grado en Anestesiologia y Reanimacion
Diplomado en Medicina
Intensiva del Adulto
Profesor Asistente
*** Especialista
de Primer Grado en Anestesiologia y Reanimacion
Diplomado en Medicina
Intensiva del Adulto.
**** Especialista
de Primer Grado en Anestesiologia y Reanimacion
Profesora Instructora
2007
RESUMEN
En la presente revisión se analizan las
propiedades reológicas y efectos vasculares, renales y hepáticos de las
diferentes sustancias cristaloides y coloides. Aunque la aplicación, el tiempo,
la dosis y la patología básica son controversiales se indican una serie de
razones basadas en las recomendaciones del consenso en 1995 y diversos grados
de evidencia, para inclinarse por el uso de coloides con las excepciones
debidas a cada caso en particular.
Palabras clave: Cristaloides,
Coloides.
Introducción
La
Fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más
importantes y frecuentemente utilizadas en Medicina de Urgencias y emergencias.
Su objetivo primordial consiste en la corrección del equilibrio
hidroelectrolítico alterado, hecho habitual en pacientes críticos. Su
utilización constituye un arsenal terapéutico de vital importancia en Cuidados
Críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e infravalorada. El conocimiento
de esta terapéutica permite adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia
eligiendo de forma correcta el tipo de solución intravenosa y el ritmo de
administración adecuados para cada situación. (1)
La terapia intravenosa moderna es conocida desde hace aproximadamente 100
años, sin embargo desde el siglo XVII ya se inyectaban medicamentos
endovenosos, pero debido a los pobres métodos científicos, los intentos
originales de suministrar líquidos endovenosos y medicamentos tuvieron poco éxito.
El primer registro de intento de infusión intravenosa data de 1492 cuando
médicos del Papa enfermo infundieron sangre de tres jóvenes sanos al Pontífice.
Después de una anastomosis veno-venosa, el Papa y los donantes murieron. (2)
Darrow a comienzo de la década de 1930 produjo un número de estudios sobre la
fisiología de los electrolitos, primero definió los movimientos del agua entre
el espacio extracelular y el intracelular, y la importancia del cloro y el
sodio en esos compartimentos3. Este trabajo fue hecho con Yannet y Harrison.
Este trabajo definió la deshidratación como la pérdida de agua y sal.
Indirectamente también describió la deshidratación hiponatrémica. Darrow
posteriormente definió el rol de la pérdida de potasio en la enfermedad diarreica,
y demostró que podía ser reemplazado por vía intravenosa.
En esto
momentos existen en el comercio muchas soluciones ya preparadas para la
reposición de déficit de líquidos. Cuando el volumen plasmático se encuentra
contraído como resultado de la simple pérdida de líquido y electrolitos, el
defecto puede ser corregido en muchos pacientes por la simple reposición de
soluciones cristaloides. Cuando las pérdidas iniciales son de naturaleza más
compleja, por ejemplo en el shock hemorrágico, estas mismas soluciones también
tienen la capacidad de mejorar transitoriamente la función cardiovascular. En
estas condiciones, el volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor
que la cantidad del fluido perdido. Sin embargo, puede emplearse solución
fisiológica como medida de emergencia inicial. Cuando el volumen plasmático es
amenazado en forma crítica, el uso de soluciones coloidales es otra medida
intermedia que resulta más eficaz que las soluciones cristaloides. (3)
En
función de su distribución corporal, las soluciones intravenosas utilizadas en fluido
terapia pueden ser clasificadas en: 1) Soluciones cristaloides y 2)
Soluciones coloidales. (3)
Los coloides fueron investigados y desarrollados entre la segunda y tercera
década del siglo pasado. La misión principal de los investigadores era
encontrar
y hacer útil una sustancia de reemplazo de la sangre, que pudiera
utilizarse en el frente de batalla para el tratamiento de los soldados heridos
en combate, debido a la gran mortalidad de estos desangrados por las heridas
recibidas y la imposibilidad práctica de llegar a ellos con sangre, por la
escasez de esta, grupo y factor compatible, refrigeración, entre otros factores.
Son sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio
intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los
cristaloides isotónicos. Su mayor persistencia intravascular reduce el tiempo
de reanimación y de volumen en la administración de líquidos en los pacientes
traumatizados. No reponen las pérdidas de líquido intersticial que se producen
en la hemorragia, por lo que suelen asociarse a cristaloides.
La reanimación con coloides puede mejorar el transporte de oxigeno, la
contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco. Sin embargo, tanto los estudios en
animales como en humanos no han podido demostrar cual es el liquido ideal para
la reanimación de la hipovolemia.
Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artificiales
(dextranos, gelatinas y almidones). El coloide ideal debe estar libre de antígenos
o propiedades alergénicas, ejercer una presión oncótica intravascular
sostenida, libre de riesgo infeccioso, poseer una larga vida sin necesidad de
almacenamiento especial y tener bajo costo. Hasta ahora no existe coloide que
cumpla estas características1. (4)
Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua,
electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones y que pueden ser
hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma.
Su capacidad de expandir volumen va a estar relacionada con la
concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un
gradiente osmótico entre los compartimentos extravasculares e intravascular.
Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma, se van a
distribuir por el fluido extracelular, presentan un alto índice de eliminación
y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el
20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la
perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la
aparición de edemas periféricos y edema pulmonar.
Por
su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal
total. No están incluidas entre los fluidos indicados para la resucitación del
paciente crítico. Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua
isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 %
del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a
formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad
osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o
incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamente
limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas (hipernatremia), otros
estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de
hipoglucemia. (5)
El mundo tuvo dos guerras mundiales que permitieron el desarrollo de la
terapia intravenosa moderna. En la segunda y tercera década del siglo pasado se
investigó sobre soluciones que pudieran reemplazar la sangre para utilizarse en
el campo de batalla para tratar los soldados heridos en combate3. Las
soluciones coloides han sido utilizadas como expansores del volumen
intravascular, basado en el conocimiento de la ley de Starling en los pacientes
críticos y en los que son sometidos a algún tipo de procedimiento quirúrgico.
La controversia entre el uso de cristaloides y coloides aún se mantiene, ya
que la administración de coloides permite usar volúmenes menores que los
utilizados con los cristaloides. Sin embargo los coloides son costosos y tienen
efectos adversos coagulopáticos y alérgicos que no han mostrado los cristaloides.
Además algunas patologías incrementan la
permeabilidad capilar y esta fuga vascular puede aumentar la sustancia coloide
en el espacio intersticial llevando a la formación de edemas. (5)
El
objetivo de nuestra investigación radica en abundar en las características más
importantes de las soluciones con que contamos para la reposición de volumen en
el paciente crítico
Recuento Fisiológico
VOLUMEN Y DISTRIBUCION NORMAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
(7-10)
En el individuo adulto, el agua corporal total
(ACT) se estima en un 60 % del peso corporal magro, que equivaldrían a unos 40
litros. Estos valores varían en función de la edad, sexo y hábito corporal.
Así, éste valor puede ser mucho menor en un individuo obeso, alrededor del 50%
del peso corporal, ya que el tejido adiposo contiene poca agua.
El ACT se distribuye en 2 compartimentos principales:
1-El Agua Intracelular (AIC) que corresponde a dos tercios
del ACT, unos 25 litros aproximadamente.
2-El Agua Extracelular (AEC) que representa el tercio
restante y que se distribuye entre los compartimentos intersticial,
plasmático y transcelular, constituyendo los 15 litros de agua restante.
Este volumen de líquido transcelular, estimado en un 2,5 % del ACT, incluye
los fluidos formados por glándulas (glándulas salivares, páncreas) así como los
líquidos del líquido cefalorraquídeo, árbol traqueobronquial, tracto
gastrointestinal, sistema genitourinario y ojos (humor acuoso) .
Además, hemos de asumir que 1/4 del AEC se encuentra en el espacio
vascular, mientras que los 3/4 restantes ocupan el espacio intersticial
COMPOSICION IONICA DE LOS LIQUIDOS DEL ORGANISMO
La composición de los dos compartimentos
principales, extracelular e intracelular, difieren en forma significativa.
Además, ningún compartimento es completamente homogéneo, y también varían los
diversos tipos celulares que los componen.
Por supuesto, la amplia diferencia en la composición de los compartimentos
intracelular y extracelular es el resultado de barreras de permeabilidad y
mecanismos de transporte, tanto activos como pasivos, que existen en las
membranas celulares. Dentro de los factores que determinan el movimiento entre
los distintos compartimentos, la ósmosis es el principal factor que
determina la distribución de los líquidos en el organismo. La osmolaridad de
todos los fluídos orgánicos es el resultado de la suma de electrolitos y no
electrolitos presentes en un compartimento.
Un organismo fisiológicamente estable mantiene una presión osmótica casi
constante y uniforme en todos los compartimentos. Cuando se producen cambios de
concentración de solutos confinados preferentemente en un compartimento, se
trata de restablecer el equilibrio osmótico mediante la redistribución del
disolvente, el agua. Por lo tanto, un cambio en un compartimento como el
vascular tiene repercusión en el intracelular.
En la práctica médica diaria, el compartimento vascular es el más
fácilmente accesible a la exploración y modificación según las necesidades.
COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
Como ya hemos comentado, la composición del líquido extracelular es muy
distinta a la del líquido intracelular. En cambio, la composición de los
diferentes espacios en que se divide el líquido extracelular es muy parecida.
En el suero, el sodio (Na+) es el catión predominante y alcanza una
concentración media de 142 mEq/L (normal: 136-145 mEq/L). Las concentraciones
de otros cationes como el potasio (K+) , el calcio (Ca++) y el magnesio (Mg++)
son mucho menores. El K+ tiene una concentración media de 4 mEq/L (normal: 3,5-5,0
mEq/L), el Ca++ de 5 mEq/L (normal: 3,5-5,5 mEq/L) y el Mg++ de 2 mEq/L
(normal: 1,5-2,5 mEq/L). Los iones del hidrógeno (H+) se hallan a una
concentración muy baja (4 x 10-5 mEq/L), pero ésta es crítica, ya que de ella
depende el pH del medio (pH de 7.4). El anión predominante en el suero es el
cloro (Cl-) cuya concentración es de alrededor de 103 mEq/L (normal: 96-106
mEq/L), seguido del ión bicarbonato (COH3) de 26 mEq/L (normal: 24-27 mEq/L) y
de las proteínas de aproximadamente 6-8 gr/dl. En cantidades menores, se
hallan los iones sulfato (SO-), fosfatos (HPO4 y H2PO4-) y diversos ácidos
orgánicos. Entre estos últimos, figuran los ácidos: láctico, pirúvico, cítrico
y otros procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos,
así como de diferentes aminoácidos. En condiciones normales, la concentración
de los ácidos orgánicos es muy baja, inferior a 1 mEq/L, excepto para el ácido
láctico.
La composición iónica del líquido intersticial es muy parecida a la del
suero, pero no idéntica. Las proteínas, debido a su elevado peso molecular,
apenas difunden al líquido intersticial y su concentración en este medio son inferiores
a 2 gr/dL.
COMPOSICION DEL LIQUIDO INTRACELULAR
A diferencia del medio extracelular, en el interior de la célula el catión
principal es el potasio (156 mEq/L), seguido del magnesio (26 mEq/L), mientras
que la concentración de sodio es muy baja (10 mEq/L). En relación con los
aniones intracelulares, las mayores concentraciones corresponden a los iones
del fosfato (95 mEq/L), seguidos de las proteínas (16 gr/dl) y los sulfatos (20
mEq/L). Las concentraciones de cloro y bicarbonato son muy pequeñas.
MOVIMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS (11-13)
El agua y los solutos disueltos fluyen entre los
compartimentos corporales por difusión, convección o por mecanismos de
transporte específicos. Las fuerzas que gobiernan estos intercambios son,
principalmente, las presiones hidrostática y osmótica y para, algunos solutos
que atraviesan las membranas celulares, las bombas transportadoras. Además, el
organismo intercambia a diario con el medio exterior una cantidad de agua y
solutos.
La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana semipermeable
debido a las diferencias en la concentración de los solutos a ambos lados de
ésta, constituye la presión osmótica. La presión osmótica depende
exclusivamente del número de partículas disueltas (moles) por unidad de
volumen, con independencia de su carga eléctrica, peso o fórmula química. El
número total de partículas disueltas constituye la osmolaridad, si su
concentración se expresa por unidad de volumen total de la solución (moles/L de
suero), o en términos de osmolalidad, si se expresa por unidad de volumen sólo
el disolvente (moles/kg H2O). De hecho, la actividad osmótica depende de la
osmolalidad, pero en la práctica, y debido a que las soluciones biológicas son
muy poco concentradas, la diferencia entre ambos valores es pequeña y ambos
términos se utilizan a menudo de forma indistinta. En ausencia de osmómetro, la
concentración total de solutos del suero puede calcularse con una fórmula
sencilla a partir de las concentraciones de sodio, cloro, glucosa y urea (los
principales solutos del líquido extracelular). El siguiente cálculo
emplea un sodio plasmático de 140 mEq/L, una glucemia de 90 mg/dL y un BUN* de
14 mg/dL4.
La concentración de sodio se duplica para incluir la contribución osmótica
del cloruro. La glucemia y el BUN se miden en mg/dL, los factores 18 y 2,8, los
pesos atómicos divididos por 10, se emplean para pasar mg/dL a mOsm/kg H2O.
Los valores obtenidos por esta fórmula difieren sólo de 1 a un 2 % de los
valores obtenidos por osmometría y pueden utilizarse con fines clínicos.
* Si se emplea la urea hay que dividir por 6 (el peso de la urea es 60).
INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR E
INTERSTICIAL.
El movimiento del agua es pasivo y depende de las diferencias (gradientes)
de presión hidrostática y de presión osmótica transmembrana. Las diferencias de
presión hidrostática pueden omitirse y, por consiguiente, son los gradientes de
presión osmótica los que determinan los movimientos de agua a su través.
El espacio extracelular es el más expuesto a variaciones primarias de su
osmolalidad, dada su relación más directa con el medio ambiente. Por lo tanto,
el grado de hidratación celular depende fundamentalmente de las variaciones de
la osmolalidad extracelular.
Un aumento de la osmolalidad extracelular por pérdida de agua
(deshidratación) causa un flujo de agua desde la célula hasta el espacio
extracelular, y ambos espacios experimentan una depleción de volumen. Un
descenso de osmolalidad por hiperhidratación, causa un flujo de agua hacia el
interior de la célula y ambos espacios experimentan una expansión de volumen.
Cuando la osmolalidad extracelular se altera por ganancia o pérdida de solutos,
los volúmenes extracelular e intracelular varían en direcciones opuestas.
INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIAL Y
PLASMATICO.
Los mismos principios básicos se aplican a la distribución entre estos dos
componentes del espacio extracelular. Con la diferencia de que la pared de los
capilares no constituye una barrera que se oponga a la difusión simple de la
mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular. Sin
embargo, es relativamente impermeable a las especies moleculares más grandes,
como las proteínas. La agregación de estas moléculas dentro del
componente vascular aumenta la osmolalidad y si no existiese una fuerza
opuesta, todo el líquido extracelular pasaría al plasma.
La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la
albúmina se denomina presión oncótica. Dado que las proteínas permanecen
confinadas en el interior de los capilares, ellas ejercen la única fuerza
osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del árbol vascular. El
aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de
las proteínas séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de
líquido en el espacio intersticial (edema). El equilibrio de estas fuerzas,
fuerzas de Starling, es el determinante de la distribución estable del volumen
entre ambos compartimentos. En general, estas fuerzas están ajustadas de modo
que alrededor de un cuarto del líquido extracelular se encuentra dentro del
sistema vascular y el resto corresponde al espacio intersticial.
La ley de Starling de los capilares puede expresarse por la ecuación:
QF = Kf [(Pc - Pi) s (pc - py)]
Qf es el flujo total de líquido a través de la membrana capilar; Kf, el
coeficiente de filtración de líquido; Pc, la presión hidrostática capilar; Pi,
la presión hidrostática intersticial; s, el coeficiente de reflexión; pc, la
presión oncótica capilar (plasmática) y py, la presión oncótica
intersticial.
El estudio de esta ecuación revela la presencia de cuatro fuerzas de
Starling coloidales e hidrostáticas que actúan a cada lado de la pared capilar.
La presión hidrostática dentro del capilar (Pc), es la fuerza dominante
que filtra líquido fuera del espacio vascular. La presión hidrostática
intersticial (Pi) es generalmente negativa, pero se acerca a cero con
acumulación de líquido de edema, y puede hacerse positiva si se acumula en
grandes cantidades. La presión oncótica plasmática (pc) es la única
fuerza de Starling que retiene líquido dentro del espacio vascular. La presión
oncótica intersticial (py), en cambio, favorece la retención de líquido
en el espacio intersticial. La concentración de proteína intersticial puede
estar diluída por líquido de edema pobre en proteínas que cruza la membrana
vascular. El aumento de Pi y la reducción de py sirven como asas
de retroalimentación negativa que limitan la formación de edema. Según esto, el
gradiente neto de presión hidrostática (Pc - Pi), que desplaza
líquido a través de la membrana, y el gradiente neto de presión oncótica, que
retiene líquido dentro del espacio vascular (pc - pi), determinan
el flujo de líquidos a través de las membranas capilares. Por último, el
sistema linfático sirve de drenaje, demorando la acumulación del exceso de
líquido filtrado. De este modo el aumento de flujo linfático compensa el
aumento de desplazamiento de líquido transvascular.
El coeficiente de filtración de líquido (Kf) representa la cantidad neta
de líquido que cruza el lecho capilar para un desequilibrio dado de las fuerzas
de Starling. Además de la propia membrana capilar, que puede ser el sitio
principal de ingreso de proteínas, el movimiento de líquidos y solutos del
espacio vascular hacia los linfáticos es afectado por la conductividad
hidráulica de la membrana basal vascular, el gel intersticial y el linfático
terminal. El coeficiente de reflexión (s) es una medida de la capacidad
de la membrana capilar para servir como barrera contra el movimiento de
proteínas. Para que una membrana capilar sea totalmente impermeable a las
proteínas, s debe ser igual a uno y las proteínas deben ejercer toda su
fuerza osmótica a través de esta perfecta membrana-barrera. Para una membrana
capilar, que las proteínas pueden atravesar con tanta facilidad como el agua, s
sería igual a cero y las proteínas no ejercerían ninguna fuerza osmótica.
Se ha calculado, que el s promedio es de 0.9 para los lechos capilares
sistémicos, y 0.7 para los capilares pulmonares. En estados de permeabilidad
capilar aumentada este valor puede disminuir a 0.4. Estos datos implican que pc
- pi es máxima en el tejido sistémico intacto, un poco menor en el
pulmón intacto y mínima en capilares muy permeables. En caso de membranas
capilares muy permeables, el edema se forma por excesivo egreso de proteínas y
líquido hacia el espacio intersticial, con reducción de la presión oncótica
efectiva a través de la membrana. Las alteraciones de las presiones físicas o
de la integridad de la membrana capilar pueden explicar la formación de edema.
Una de las consecuencias terapéuticas más importantes, es que el volumen
plasmático no puede ser aumentado específicamente a menos que el líquido
administrado contenga un coloide. La administración de solución salina a un
individuo que ha perdido sangre reexpanderá el volumen del líquido
extracelular, pero la mayor parte de la expansión se producirá en el
compartimento intersticial.
INTERCAMBIOS CON
EL EXTERIOR
El organismo intercambia agua y electrolitos con el exterior a través de
las vías pulmonar, cutánea, digestiva y renal. En condiciones normales, las
entradas y salidas se equilibran y el balance corporal permanece inalterado. Se
acepta generalmente que si un paciente gana o pierde una sustancia, tiene
un equilibrio positivo o negativo. Si no se producen cambios significativos, el
equilibrio es neutro. Esto a menudo se denomina “estar en equilibrio”.
El manejo adecuado de muchos pacientes incluye un registro diario cuidadoso de
ingresos / pérdidas y del peso corporal. Los ingresos, incluyen la
ingestión por vía oral, infusiones, transfusiones, etc. Las pérdidas incluyen
orina, vómitos, heces y otras pérdidas intestinales. Las pérdidas insensibles
por pulmón y piel no se miden, se utilizan valores promedio.
Finalmente, destacar que el efecto de una perturbación en el equilibrio
externo de la composición de los líquidos orgánicos es independiente del
mecanismo fisiológico individual que está implicado.
Agua: El balance diario en un adulto de
Sodio: Las pérdidas de sodio alcanzan unos 30 mEq/día por las heces y el sudor,
con una pérdida variable por la orina. En casos de gran privación de agua, los
riñones pueden absorber casi todo el sodio filtrado como respuesta al aumento
de secreción de aldosterona. La administración aproximada de 1-2 mEq/kg/día de
sodio a los adultos o de 1 mEq/kg/día a los niños, no sólo sustituirá las
pérdidas obligatorias, sino que suprimirá también la secreción de aldosterona
en proporción suficiente para ayudar a las pérdidas de potasio. Si se utiliza
ClNa, también se cubren los requerimientos orgánicos diarios de cloruros.
Potasio: Las pérdidas diarias de potasio por la orina y el sudor alcanzan los 40-60
mEq. Por lo general, su sustitución con 0,5-1,0 mEq/kg/día basta para mantener
el equilibrio de este ión en el enfermo con riñones normales
COMPOSICION Y PROPIEDADES DE LAS DISTINTAS
SOLUCIONES DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA INTRAVENOSA
Soluciones Cristaloides (19-21, 27, 30, 31)
Soluciones cristaloides isoosmóticas
Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones
salina fisiológica (ClNa 0.9 %) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos
en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer.
Salino
0.9 % (Suero Fisiológico)
La solución salina al 0.9 % también denominada Suero Fisiológico, es
la sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica respecto al líquido
extracelular y tiene un pH ácido. La relación de concentración de sodio
(Na+) y de cloro (Cl) que es 1/1 en el suero fisiológico, es favorable para el
sodio respecto al cloro (3/2) en el líquido extracelular (Na+ > Cl).
Contiene 9 gramos de ClNa o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O,
con una osmolaridad de 308 mOsm/L.
La normalización del déficit de la volemia es posible con la solución
salina normal , aceptando la necesidad de grandes cantidades, debido a la libre
difusión entre el espacio vascular e intersticial de esta solución.después de
la infusión de 1 litro de suero salino sólo un 20-30 % del líquido infundido
permanecerá en el espacio vascular después de 2 horas. Como norma general
es aceptado que se necesitan administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido
para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados.
Estas soluciones cristaloides no producen una dilución excesiva de factores
de coagulación, plaquetas y proteínas, pero en déficits severos se puede
producir hipoalbuminemia, con el consecuente descenso de la presión
coloidosmótica capilar (pc) y la posibilidad de inducir edema. Este descenso de
la pc, con su repercusión en gradiente transcapilar, atribuído a la administración
excesiva de soluciones cristaloides, ha sido considerada como favorecedor de la
formación de edemas.
Si son perfundidas cantidades no controladas de solución de ClNa, el
excedente de Cl del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una
acidosis hiperclorémica. Es, por ello, una solución indicada en la
alcalosis hipoclorémica e hipocloremias en general como las causadas por shock
y quemaduras extensas.También se administra para corregir los volúmenes
extracelulares y provoca la retención de sal y agua en el líquido
extracelular.
Ringer Lactato
La mayoría de las soluciones cristaloides son acidóticas y por tanto
pueden empeorar la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusión de
los tejidos ante cualquier agresión. Sin embargo, la solución de Ringer Lactato
contiene 45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico, causando sólo
hipercloremia transitoria y menos posibilidad de causar acidosis. Y por
ello, es de preferencia cuando debemos administrar cantidades masivas de soluciones
cristaloides. Diríamos que es una solución electrolítica “balanceada”, en la
que parte del sodio de la solución salina isotónica es reemplazada por calcio y
potasio.
La solución de Ringer Lactato contiene por litro la siguiente proporción
iónica: Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4
mEq.Estas proporciones le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L, que si se
combina con glucosa al 5 % asciende a 525 mEq/L. El efecto de volumen que se
consigue es muy similar al de la solución fisiológica normal.
El Ringer Lactato contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato. La forma
L-lactato es la más fisiológica, siendo metabolizada por la láctico
deshidrogenasa, mientras que la forma D-lactato se metaboliza por medio de la
D-a-deshidrogenasa. En los seres humanos, el aclaramiento de la D-lactato
es un 30 % más lento que el aclaramiento de la forma L-lactato. La forma
D-lactato se encuentra en el plasma a una concentración usualmente menor de
0.02 mmO/L, ya que a concentraciones superiores a 3 mmO/L produciría
encefalopatía. Un daño hepatocelular o una menor perfusión hepática, en
combinación con un componente hipóxico disminuiría el aclaramiento de lactato y
por consiguiente riesgo de daño cerebral.
La infusión de Ringer Lactato, contiene 28 mEq de buffer por litro de
solución, que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en
bicarbonato durante su metabolismo como parte del ciclo de Cori.
La vida media del lactato plasmático es de más o menos 20 minutos,
pudiéndose ver incrementado este tiempo a 4 ó 6 horas en pacientes con shock y
a 8 horas si el paciente es poseedor de un by-pass cardiopulmonar.
Solución Salina Hipertónica
Las soluciones hipertónicas e hiperosmolares han comenzado a ser más
utilizados como agentes expansores de volumen en la reanimación de pacientes en
shock hemorrágico. Ciertos trabajos demuestran que el cloruro sódico es
superior al acetato o al bicarbonato de sodio en determinadas situaciones. Por
otro lado, el volumen requerido para conseguir similares efectos, es menor con
salino hipertónico que si se utiliza el fisiológico normal isotónico.
En lo referente a la duración del efecto hemodinámico, existen distintas
experiencias, desde aquellos que consideraban que mantenían el efecto durante
aproximadamente 24 horas, hasta estudios más recientes que han ido limitando su
duración a períodos comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.
Entre sus efectos beneficiosos, además del aumento de la tensión arterial,
se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento
del índice cardíaco y del flujo esplénico.
El mecanismo de actuación se debe principal y fundamentalmente, al
incremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad que se
produce al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular (compartimento
vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el
relleno vascular. Habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o
intracelular hacia el compartimento intravascular. Recientemente se ha
demostrado que el paso de agua sería fundamentalmente desde los glóbulos rojos
y células endoteliales (edematizadas en el shock) hacia el plasma, lo que
mejoraría la perfusión tisular por disminución de las resistencias
capilares.Una vez infundida la solución hipertónica, el equilibrio
hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una forma
progresiva y el efecto osmótico también va desapareciendo de manera
gradual.
Experimentalmente, se ha demostrado que ocurre una vasodilatación
precapilar en los territorios renal, coronario y esplácnico, que parece estar
relacionada con la hipertonicidad de la solución. Junto a este efecto
vasodilatador sobre los territorios antes señalados, se produce una
vasoconstricción refleja en los territorios músculo-cutáneos en un
intento de compensar la redistribución de los líquidos. Para que esto se
produzca, es necesaria la integridad del arco reflejo vagal; cuyo punto de
partida está en el pulmón, y cuyo agente estimulador encargado de poner en
marcha este reflejo sería el cloruro sódico, que actuaría sobre los
osmorreceptores pulmonares.
El inotropismo cardíaco también parece estar relacionado con la
hipertonicidad del suero, pero si ésta llegase a ser muy elevada podría tener
efectos depresores. Como se ha comentado anteriormente, los efectos
cardiovasculares de las soluciones hiperosmóticas son usualmente transitorios.
Otros efectos de la solución hipertónica son la producción de
hipernatremia (entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325
mOsm/L). Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes
con capacidades cardíacas y/o pulmonares limitadas. Por ello es
importante el determinar el volumen máximo de cloruro sódico que se puede
administrar, ya que parece deberse a la carga sódica el efecto sobre dichos
órganos. También se ha demostrado que la perfusión de suero hipertónico eleva
menos la PIC (Presión Intracraneal).
Experimentalmente, comparando el Ringer Lactato con el ClNa Hipertónico, no
se ha encontrado ninguna diferencia en la admisión venosa pulmonar y agua
intrapulmonar.
Los efectos de la solución salina hipertónica no se limitan al simple
relleno vascular, de duración limitada, o a un paso de agua hacia el espacio
intravascular sino que tiene efectos más duraderos y beneficiosos sobre la
perfusión esplácnica que lo hacen prometedor para la reanimación del shock.
De forma general, la infusión de NaCl al 5 % es adecuada para estimular el
sistema simpático en individuos sanos. Los niveles de renina, aldosterona,
cortisol, ACTH, norepinefrina, epinefrina y vasopresina, los cuales se elevan
durante el shock hemorrágico, estan reducidos después de la administración de
suero hipertónico, mientras que con una infusión de cantidad similar de suero
isotónico no tiene efecto sobre los niveles de estas hormonas.
Una cuestión que ha de tenerse en cuenta, es que la rápida infusión de
solución hipertónica puede precipitar una mielinolisis pontina. Al igual, que
debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal, donde la
excreción de sodio y cloro suelen estar afectados.
La solución recomendada es al 7.5 % con una osmolaridad de 2.400
mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio para que no
sobrepasen de 160 mEq/L y que la osmolaridad sérica sea menor de 350 mOsm/L.
Destacar que la frecuencia y el volumen total a administrar no estan
actualmente bien establecidos.
Para finalizar, experimentalmente se ha asociado la solución de ClNa con
macromoléculas con la pretensión de aumentar la presión oncótica de la solución
y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. En
clínica humana, se asocia a hidroxietialmidón con buenos resultados.
Soluciones de comportamiento similar al agua
Se clasifican en glucídicas isotónicas o glucosalinas isotónicas.
Suero glucosado al 5 %
Es una solución isotónica (entre 275-300 mOsmol/L) de glucosa, cuya
dos indicaciones principales son la rehidratación en las deshidrataciones
hipertónicas (por sudación o por falta de ingestión de líquidos) y como
agente aportador de energía.
La glucosa se metaboliza en el organismo, permitiendo que el agua se
distribuya a través de todos los compartimentos del organismo, diluyendo los
electrolitos y disminuyendo la presión osmótica del compartimento extracelular.
El desequilibrio entre las presiones osmóticas de los compartimentos
extracelular e intracelular, se compensa por el paso de agua a la célula. En
condiciones normales, los osmorrecptores sensibles al descenso de la presión
osmótica, inhiben la secreción de hormona antidiurética y la sobrecarga de
líquido se compensa por un aumento de la diuresis.
El suero glucosado al 5 % proporciona, además, un aporte calórico
nada despreciable. Cada litro de solución glucosada al 5 % aporta 50 gramos de
glucosa, que equivale a 200 kcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo
protéico, y actúa por otra parte como protector hepático y como material de
combustible de los tejidos del organismo más necesitados (sistema nervioso
central y miocardio).
Las indicaciones principales de las soluciones isotónicas de glucosa al 5 %
son la nutrición parenteral en enfermos con imposibilidad de aporte oral.
Aquellos estados de deshidratación intracelular y extracelular como los que se
producen en casos de vómitos, diarreas, fístulas intestinales, biliares y
pancreáticas, estenosis pilórica, hemorragias, shock, sudación profusa,
hiperventilación, poliurias, diabetes insípida, etc..., alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado que requieren de la administración de agua y glucosa.
Entre las contraindicaciones principales tenemos aquellas situaciones que
puedan conducir a un cuadro grave de intoxicación acuosa por una sobrecarga
desmesurada de solución glucosada, y enfermos addisonianos en los cuales se
puede provocar una crisis addisoniana por edema celular e intoxicación acuosa.
Suero glucosado al 10 %, 20 % y 40
%
Las soluciones de glucosa al 10 %, 20 % y 40 % son consideradas soluciones
glucosadas hipertónicas, que al igual que la solución de glucosa isotónica, una
vez metabolizadas desprenden energía y se transforma en agua. A su vez, y
debido a que moviliza sodio desde la célula al espacio extracelular y
potasio en sentido opuesto, se puede considerar a la glucosa como un proveedor
indirecto de potasio a la célula.
La indicación más importante de las soluciones de glucosa hipertónica es el
tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar,
porque la glucosa produciría una deshidratación celular y atraería agua hacia
el espacio vascular, disminuyendo así la presión del líquido cefalorraquídeo y
a nivel pulmonar.
Otro efecto sería una acción protectora de la célula hepática, ya que
ofrece una reserva de glucógeno al hígado y una acción tónico-cardíaca, por su
efecto sobre la nutrición de la fibra miocárdica.
Como aporte energético sería una de las indicaciones principales, ya que
aporta suficientes calorías para reducir la cetosis y el catabolismo proteico
en aquellos pacientes con imposibilidad de tomar alimentación oral.
Las contraindicaciones principales serían el coma addisoniano y la
diabetes.
Soluciones glucosalinas
isotónicas
Las soluciones glucosalinas (314 mOsm/L) son eficaces como hidratantes y
para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Cada litro de infusión de suero
glucosalino aporta 35 gramos de glucosa (140 kcal), 60 mEq de sodio y 60 mEq de
cloro.
Soluciones de uso en situaciones especificas
Dentro de dichas soluciones de utilización en situaciones
específicas, citaremos únicamente las de uso más habitual.
Soluciones alcalinizantes
Estas soluciones se utilizan en aquellas situaciones que exista o se
produzca una acidosis metabólica. El bicarbonato sódico fue el primer
medicamento que se utilizó como tampón. El tamponamiento de un mmol de H+
conduce a la formación de un mmol de CO2, que debe ser eliminado por la vía
respiratoria.
Para el uso clínico disponemos de varias presentaciones según las
concentraciones a que se encuentren. Las de utilización más habitual son la
solución de bicarbonato 1 Molar (1 M = 8.4 %), que sería la forma preferida
para la corrección de la acidosis metabólica aguda, y la solución de
bicarbonato 1/6 Molar (1.4 %) con osmolaridad semejante a la del plasma. La
solución 1/6 Molar es la más empleada y su posología se realiza en función del
déficit de bases y del peso del paciente.
Otra solución isotónica correctora de la acidosis es el Lactato sódico. El
lactato de sodio es transformado en bicarbonato sódico y así actuaría como
tamponador, pero como esta transformación previa implica un metabolismo hepático,
se contraindica su infusión en pacientes con insuficiencia hepática así como en
la situación de hiperlactasemia. Su dosificación también se realiza en función
del déficit de bicarbonato y del peso del paciente.
Soluciones acidificantes
El cloruro amónico 1/6 Molar es una solución isotónica (osmolaridad =
334), acidificante, de utilidad en el tratamiento de la alcalosis
hipoclorémica.
El ión amonio es un dador de protones que se disocia en H+ y NH3+ , y su
constante de disociación es tal que en la gama de pH de la sangre el NH4+
constituye el 99 % del amoníaco total. La acción acidificante depende de la
conversión de los iones amonio en urea por el hígado, con generación de
protones. Por ello, las soluciones de sales de amonio están contraindicadas en
la insuficiencia hepática. Además, el cloruro de amonio posee toxicidad cuando
es administrado de forma rápida, y puede desencadenar bradicardia, alteraciones
respiratorias y contracciones musculares.
Soluciones de reemplazamiento
específico
A) Solución de reemplazamiento gástrico de Cooke y Crowlie, rica en
cloro y potasio, que también contiene sodio y NH4+. Por su composición
semejante a la secreción gástrica está indicada en pérdidas por vómitos,
fístulas o aspiraciones gástricas.
B) Solución reemplazante intestinal de lactato de potasio de Darrow
(Na+, Cl-, lactato y K+), que está indicada en las diarreas infantiles o
expoliaciones intestinales (fistulas, enterostomías y colostomías).
En principio ambos tipos de soluciones se dosifican restituyendo mL a mL la
pérdida gástrica o intestinal, según proceda.
SOLUCIONES COLOIDALES (14-18, 22-26, 28-36)
Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto
peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces
de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio
intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión
oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento
intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como
agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y
sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen
que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor.
Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener
la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas.
2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos
antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la
tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos
prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura
ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad
adecuadas para la infusión.
Podemos hacer una clasificación de los coloides como:
1) Soluciones coloidales naturales
2) Soluciones coloidales artificiales
Soluciones Coloidales Naturales
Albumina
La albúmina se produce en el hígado y es responsable de aproximadamente un
70-80 % de la presión oncótica del plasma, constituyendo un coloide
efectivo. Su peso molecular oscila entre 66.300 y 66.900. La albúmina se
distribuye entre los compartimentos intravascular (40 %) e intersticial (60 %).
Su síntesis es estimulada por el cortisol y hormonas tiroideas, mientras que su
producción disminuye cuando aumenta la presión oncótica del plasma. La
concentración sérica normal en suero es de 3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado
con el estado nutricional del sujeto. Si disminuyese la concentración de
albúmina en el espacio intravascular, la albúmina del intersticio pasaría al
espacio vascular a través de los canales linfáticos o bien por reflujo
transcapilar.
La capacidad de retener agua que tiene la albúmina viene determinada tanto
por su cantidad como como por la pérdida de volumen plasmático que se haya
producido. Un gramo de albúmina incrementa el volumen plasmático
aproximadamente en 18 mL, y 100 mL de albúmina al 25 % incrementan el volumen
plasmático una media de más o menos 465 ± 47 mL, comparado con los
194 ± 18 mL que aumenta tras la administración de 1 L. de Ringer Lactato. La
albúmina administrada se distribuye completamente dentro del espacio
intravascular en dos minutos y tiene aproximadamente una vida media entre
4 y 16 horas. El 90 % de la albúmina administrada permanece en el plasma unas
dos horas tras la administración, para posteriormente equilibrarse entre los
espacios intra y extravascular durante un período de tiempo entre 7 a 10 días.Un
75 % de la albúmina comienza a desaparecer del plasma en 2 días. Su catabolismo
tiene lugar en el tracto digestivo, riñones y sistema fagocítico mononuclear.
La albúmina humana disponible comercialmente se encuentra al 5 % y 25 % en
soluciones de suero salino con acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de sodio
como estabilizadores, con un pH de 6.9 y con unas presiones oncóticas
coloidales de 20 mm Hg y de 70 mm Hg respectivamente.
La albúmina es obtenida más comúnmente de plasma humano anticoagulado
mediante el proceso de Cohn. En otros países, la placenta humana es utilizada
como fuente para la obtención de albúmina.
Las soluciones de albúmina son esterilizadas mediante pasteurización a 60
ºC durante 10 horas, lo cual es efectivo para destruir los virus de la
inmunodeficiencia humana, de las hepatitis B y no-A no-B (entre ellos el virus
de la hepatitis C) 1. Sin embargo, pueden ser portadoras de pirógenos e
infecciones bacterianas por contaminación de las soluciones. Incluso la
pasteurización de la solución, puede provocar una polimerización de la albúmina
creando una macromolécula con capacidad antigénica y de producir, por lo tanto,
una reacción alérgica.
Las soluciones de albúmina contienen citrato, por lo que pueden ligarse al
calcio sérico y derivar con ello una disminución de la función ventricular
izquierda e incrementar el riesgo de insuficiencia renal. Por otra parte
también pueden causar sangrado secundario a la disminución de la
agregación plaquetaria y a una mayor dilución tanto de plaquetas como de los
factores de la coagulación. Sin embargo, la albúmina causa menos cambios en los
tiempos de protrombina, tiempo parcial de protrombina, y tiempo de coagulación.
Condiciones clínicas que pueden asociarse con disminución de la producción
de albúmina en sangre incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía, trauma,
hipotiroidismo, y estados inflamatorios sistémicos como en la sepsis.
Entre los posibles beneficios que puede aportar la albúmina, está su
capacidad para hacer disminuir los edemas, mejorando la presión oncótica
vascular y evitando asi, tanto en los pulmones como en otros órganos, la
producción de edema. Estudios recientes han demostrado, que la albúmina también
es capaz de barrer los radicales libres que circulan por el plasma. En la
actualidad, la única indicación que privilegia esta sustancia frente a los
coloides artificiales, es la hipovolemia en la mujer embarazada, por la posible
reacción anafiláctica fetal a los coloides artificiales.
Fracciones Proteicas de Plasma Humano
Las fracciones proteicas del plasma, al igual que la albúmina, se obtiene
por fraccionamientos seriados del plasma humano. La fracción proteica debe
contener al menos 83 % de albúmina y no más de un 1 % de g-globulina, el resto
estará formado por a y b-globulinas. Esta solución de fracciones proteicas está
disponible como solución al 5 % en suero fisiológico y estabilizado con
caprilato y acetiltrifosfanato sódico. Y al igual que la albúmina, estas
soluciones son pasteurizadas a 60 ºC durante 10 horas.
Esta solución de fracciones proteicas tiene propiedades similares a la
albúmina. La principal ventaja de esta solución consiste en su fácil
manufacturación y la gran cantidad de proteínas aportadas. Sin embargo es más
antigénica que la albúmina, ya que algunos preparados comerciales contienen
concentraciones bajas de activadores de la precalicreína (fragmentos del factor
de Hageman), que pueden ejercer una acción hipotensora capaz de agravar la
condición por la cual se administran estas proteínas plasmáticas.
Soluciones Coloidales Artificiales
Dextranos
Los dextranos son polisacáridos de origen bacteriano producidos por el Leuconostoc
mesenteroides. Tiene propiedades oncóticas adecuadas pero no es capaz de
transportar oxígeno. Mediante hidrólisis parcial y fraccionamiento de las
largas moléculas nativas, el dextrán puede ser convertido en polisacáridos de
cualquier peso molecular deseado.
En la actualidad disponemos de 2 formas de dextrán, dependiendo de su peso
molecular medio: Uno con un peso molecular medio de 40.000 daltons (dextrano 40
o Rheomacrodex) y el otro con peso molecular medio de 70.000 daltons (dextrano
70 o Macrodex).
La eliminación de los dextranos se realiza fundamentalmente por vía renal.
La filtración glomerular de dextrano es dependiente del tamaño molecular. De
este modo, podemos estimar que a las 6 horas de la administración del
dextrano-40, alrededor del 60 % se ha eliminado por vía renal, frente a un 30 %
de excreción del dextrano-70. A las 24 horas se habrá eliminado el 70 % del dextrano-40
y el 40 % del dextrano-70. Otra vía de eliminación es la digestiva por medio de
las secreciones intestinales y pancreáticas (10 20 % de los dextranos). Por
último, una mínima parte es almacenada a nivel del hígado, bazo y riñones para
ser degradada completamente a CO2 y H2O bajo la acción de una enzima
específica, la dextrano 1-6 glucosidasa.
Las soluciones de dextrano utilizadas en clínica son hiperoncóticas y
promueven tras su infusión una expansión de volumen del espacio intravascular
por medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular.Puesto que el
volumen intravascular aumenta con mayor proporción que lo que corresponde a la
cantidad de líquido infundido, los dextranos pueden considerarse como
expansores plasmáticos.
Los dextranos también poseen una actividad antitrombótica por su acción
sobre la hemostasia primaria (disminuyen la agregación plaquetaria) y sobre los
factores de la coagulación (facilitan la lisis del trombo). Estas acciones
aparecen a las 4-6 horas de su administración y perduran durante unas 24 horas.
Las infusiones concentradas de dextrano de bajo peso molecular, por
atravesar rápidamente el filtrado glomerular, pueden incrementar la viscosidad
de la orina y conducir a una insuficiencia renal por obstrucción del túbulo. La
tubulopatía inducida por el dextrano es reversible si se rehidrata al sujeto.
Otro de los posibles efectos indeseables de los dextranos sería la
aparición de reacciones anafilácticas debidas a las IgG e IgM que pueden tener
los dextranos. Algunos autores recomiendan la prevención de estas reacciones
con una inyección previa, unos 15 mL, de dextrano de muy bajo peso
molecular, que saturaría los sitios de fijación de las inmunoglobulinas,
sin desencadenar una reacción inmunológica. No obstante, la
incidencia de reacciones por hipersensibilidad ha disminuído en parte, porque
las técnicas de preparación de las soluciones han sido mejoradas.
Los dextranos también pueden alterar la función del del sistema del
retículo endotelial y disminuir su respuesta inmune.
Cuando un paciente sea tratado con dextranos se debe tener en cuenta que
estos alteran el resultado de la glucemia medida.Y pueden alterar el grupaje de
sangre, ya que su unión a los hematíes modifica sus propiedades dando falsas
agregaciones en la determinación del grupo sanguíneo.
Hidroxietil-almidón (HEA)
El hetaalmidón es un almidón sintético, que se prepara a partir de
amilopectina mediante la introducción de grupos hidroxietil éter en sus
residuos de glucosa. El propósito de esta modificación es retardar la
degradación del polímero por medio de las alfa-amilasas plasmáticas.
Dependiendo del grado de hidroxietilación y del peso molecular de las
cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto volémico, su
metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal. El hetaalmidón
tiene un peso molecular promedio de 450.000, con límites entre 10.000 y
1.000.000. Las moléculas con peso molecular más bajo se excretan fácilmente por
orina y, con el preparado habitual, alrededor del 40 % de la dosis es
excretada en 24 horas 48. Las moléculas de peso molecular mayor son
metabolizadas más lentamente; sólo alrededor del 1 % de la dosis persiste al
cabo de dos semanas. Otra vía de
eliminación del HEA es el tracto gastrointestinal y el sistema fagocítico
mononuclear.
Está disponible para su uso clínico en soluciones al 6 % (60 gr/L) en
solución salina isotónica al 0.9 %. Esta preparación es muy semejante a la del
dextrán, y como él se emplea por sus propiedades oncóticas, pero se considera
que el hetaalmidón es menos antigénico. La solución al 6 % tiene una presión
oncótica de 30 mm Hg. La expansión aguda de volumen producida por el HEA es
equivalente a la producida por la albúmina al 5 %, pero con una vida media
sérica más prolongada, manteniendo un 50 % del efecto osmótico a las 24 horas
Los efectos adversos del HEA son similares a los de otros coloides e
incluyen las reacciónes alérgicas (aunque son menos frecuentes como indicamos
anteriormente), precipitación de fallo cardíaco congestivo y fallo renal.
Los niveles de amilasa sérica se duplican o trilplican con respecto a los
valores normales durante la infusión de hetaalmidón, efecto que puede
persistir durante 5 días. La hiperamilasemia es una respuesta normal para
degradar el hetaalmidón y no indica pancreatitis. Por ello, cuando se desea
seguir la evolución de una pancreatitis y en la que estamos utilizando
hetaalmidón como expansor, se aconseja la determinación de la lipasa sérica.
La administración de grandes volúmenes de HEA puede producir un
incremento en los tiempos de protrombina, tromboplastina activada y tiempo de
hemorragia.El hetaalmidón ejerce un pronunciado efecto sobre el factor VIII de
la coagulación, específicamente sobre el VIII-C y VIII-Ag. Por lo que en pacientes
con Enfermedad de Von Willebrand se debe tener precaución con la administración
de estos coloides pues pueden verse incrementados los riesgos de hemorragia.
Por último, señalar que debido a que el hetaalmidón no es una proteína, se
puede producir una disminución dilucional en las concentraciones de proteínas
séricas. Debido a que para calcular la presión oncótica coloide utilizamos la
concentración de proteínas, la presión oncótica debe medirse y no calcularse
cuando se usa hetaalmidón como expansor del plasma.Y que la hidrólisis de la
amilopectina produce liberación de glucosa incrementando los niveles de
glucemia.
Presentación: La solucíón de hetaalmidón (HESPAN) se prepara al 6 % en
solución de cloruro de sodio al 0.9, en unidades de 500 mL.
Pentaalmidón
El pentaalmidón es un preparado con formulación semejante al hetaalmidón,
pero con un peso molecular de 280.000 daltons y un número molecular medio de
120.000 daltons, por lo que también puede ser llamado hetaalmidón de bajo peso
molecular. Se comercializa en solución al 10 %. El 90 % del producto es
aclarado en unas 24 horas y prácticamente se hace indetectable a los 3
días. Su efecto expansor de volumen viene a durar unas 12 horas. Debido a su
elevada presión oncótica, alrededor de 40 mm Hg, produce una de expansión de
volumen superior a la que pudieran producir la albúmina al 5 % o el hetaalmidón
al 6 %. Provoca un aumento de volumen de hasta 1.5 veces el volumen infundido.
El pentaalmidón es más rápidamente degradado por la amilasa debido a la
menor cantidad de hidroxietil sustituciones que posee. Las vías de degradación
y metabolización son semejantes a las implicadas en la metabolización del
hetaalmidón.
Este producto actualmente no es aconsejado para utilizarlo como fluído de
resucitación, únicamente es aprovechable en la leucoferesis. Entre sus posibles
efectos adversos, se incluyen defectos de la coagulación secundarios a la
hemodilución similares a los visto con el hetaalmidón, pero generalmente menos
importantes.
Derivados de la gelatina
Las soluciones de gelatina se emplearon por primera vez durante la 1ª
Guerra Mundial, debido a su elevada viscosidad y bajo punto de congelación, y
se han ido transformando hasta llegar a las gelatinas actuales.
Las gelatinas son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno, y
podemos distinguir 3 grupos: 1) Oxipoligelatinas, 2) Gelatinas fluídas
modificadas y 3) Gelatinas modificadas con puentes de urea (estas dos últimas,
las gelatinas fluídas y las modificadas con puentes de urea, se obtienen de
colágeno bovino). La de utilización más frecuente es la modificada con puentes
de urea, comúnmente conocida como Hemocé, que consiste en una solución de
polipéptidos al 3.5 % obtenida después de de un proceso de disociación térmica
y posterior polimerización reticular mediantes puentes de urea. Posee un peso
molecular aproximado de 35.000 y una distribución entre 10.000 y 100.000. Estos
polipéptidos están formados por 18 aminoácidos que suponen un aporte de
nitrógeno de 6.3 gr/l de la solución al 3.5 %.Estas soluciones poseen un alto
contenido en calcio (6 mmol/L) y en potasio (5 mmol/L), igualmente resulta
ligeramente hiperoncótica
Su eliminación es esencialmente renal. A las 4 horas de la
administración los niveles séricos de gelatina modificada son ligeramente
superiores al 40 % de la cantidad infundida.Transcurridas 12 horas, la cantidad
que permanece aún en el espacio vascular es del 27 % y a las 48 horas se ha
eliminada prácticamente toda. Esta capacidad de poder eliminarse tan fácilmente
es lo que permite la utilización de elevadas cantidades de este coloide.
El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y el 70 % del volumen total
administrado, disminuyendo progresivamente durante las 4 horas siguientes.
Tiene una capacidad de retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A fin de obtener
una reposición adecuada del volumen intravascular deben administrarse
cantidades superiores a l déficit plasmático en un 30 %. Así pues, las
características principales de este tipo de coloide son eliminación rápida,
pero de efecto leve y corto.
El efecto tóxico más significante de las gelatinas modificadas es su
capacidad de producir reacción anafiláctica (superior a la de los dextranos).
Los preparados de gelatina estimulan la liberación de mediadores de reacciones
alérgicas como son la histamina, la SRL-A y las prostaglandinas. El grado de
hipotensión que puede acompañar a este tipo de reacciones se deben a la
histamina principalmente. La incidencia de reacciones alérgicas con las
gelatinas fluídas modificadas son menores que con las que poseen los puentes de
urea. Las gelatinas también pueden producir disminución de los niveles de
fibronectina sérica, aunque su significado clínico no es muy claro.
Los productos de gelatina nunca se han asociado con fallos renales, no
interfieren con las determinaciones del grupo sanguíneo y no producen
alteraciones de la hemostasia.
SOLUCIONES TRANSPORTADORAS DE OXIGENO
El tratamiento óptimo de los estados de shock es motivo de
controversia, y las transfusiones deben ser idealmente guiadas por el cálculo
de extracción de oxígeno, consumo y déficit. Aunque la pérdida de hematíes
conduce a una respuesta hematopoyética, ésta es habitualmente lenta e
inadecuada a la situación.
Numerosas técnicas se han desarrollado para disminuir la necesidad de
transfusión de derivados sanguíneos. El desarrollo de un sustituto efectivo de
los glóbulos rojos es un logro terapéutico atractivo. Sus funciones más
importantes son: Transportar O2 y CO2 eficazmente y mantener la dinámica
circulatoria. Desde el punto de vista logístico, debe ser fácilmente
utilizable, estable a los cambios de temperatura y universalmente compatible.
Además debe tolerar un tiempo aceptable de almacenamiento, una persistencia
intravascular satisfactoria y ser eficaz a aire ambiente. En cuanto a la
seguridad tisular, debe estar libre de efectos secundarios que puedan producir
disfunción orgánica. Finalmente, no debe tener riesgo de transmitir
enfermedades como la hepatitis o el SIDA.
Los sustitutos de los hematíes, están tan sólo diseñados para efectuar el
transporte de gases, por lo tanto, es incorrecto denominarlos "sangre
artificial" ; el término apropiado sería "transportadores de
oxígeno" . Hay dos tipos de fluídos artificiales capaces de transportar
O2: moléculas orgánicas sintéticas y moléculas derivadas de la hemoglobina. El
primer tipo lo constituyen las emulsiones perfluoroquímicas y el segundo las
soluciones de hemoglobina. Son los productos que han sido evaluados más
ampliamente. Aunque los perfluorocarbonos tienen aspectos intrigantes, es
improbable que sean útiles como sustitutos de los glóbulos rojos. La principal
limitación es la inadecuada cantidad de oxígeno que pueden transportar.
La posibilidad de empleo de las soluciones de hemoglobina como sustitutos
de los hematíes, se basa en varias características destacables de la
hemoglobina:
1. La capacidad de unión con O2 (1 gr de hemoglobina puede unirse
químicamente a 1,3 ml de O2).
2. La molécula de hemoglobina tiene capacidad de saturarse completamente de
O2 a presión de oxígeno ambiental.
3. El O2 es descargado de la hemoglobina en el capilar a presión de O2 de
40 mmHg. Esta descarga permite a la molécula de O2 pasar de la hemoglobina a la
mitocondria intracelular sin producir hipoxia intersticial.
Los primeros usos de la hemoglobina como transportador de oxígeno se
remontan al año 1868 en que un hemolizado de eritrocitos se inyectó por primera
vez, lo que fue seguido de CID y un SDRA. Amberson et al , en 1949 realizó el
primer ensayo con éxito de empleo de la hemoglobina en humanos. Aproximadamente
20 años después Rabiner y cols. trataron 20 pacientes de shock hemorrágico con
hemoglobina libre de estroma obteniendo una notoria mejoría. Savitsky y cols.,
estudiaron los efectos de inyecciones de solución de hemoglobina conteniendo un
1,2 % de estroma lipídico residual, en 8 voluntarios sanos, con pocos efectos
secundarios.
Según Savitsky, la administración de soluciones de hemoglobina en el
shock hemorrágico, podría incrementar la vasoconstricción asociada al shock
aumentando la afectación renal; riesgo que podría ser aceptado en extremas
circunstancias.
Las características de un sustituto de los hematíes basado en la
hemoglobina serían:
1. Capacidad de transporte de O2 equivalente a la hemoglobina natural.
2. Atóxico y no antigénico.
3. Buenas propiedades reológicas.
4. Larga vida media intravascular.
5. Larga capacidad de almacenamiento.
6. Bajo o moderado coste.
7. termoestable y listo para usar.
8. Sin riesgo de enfermedades transmisibles.
Cinco grupos de hemoglobina estan disponibles actualmente:
1. Hemoglobina "cross-linked".
2. Hemoglobina "cross-linked" y polimerizada.
3. Hemoglobinas conjugadas con macromoléculas.
4. Hemoglobina liposomal.
5. Hemoglobina recombinante
Junto a estos 5 grupos, se han intentado sintetizar hemes modificados
capaces de transportar O2, sin el riesgo de las hemoglobinas naturales libres,
pero aún no están disponibles para estudios clínicos.
Hasta la fecha ningún producto útil está disponible. Los problemas de
seguridad, no de eficacia, documentada en muchos estudios en animales (ratones,
ratas, conejos, perros, ovejas, babuinos...), han retrasado sus aplicaciones
clínicas. Las limitaciones estriban en consideraciones oncóticas que limitan la
concentración de hemoglobina libre de estroma (SHF) a 6-8 gr/dl, la mitad de lo
normal. A causa de las pérdidas de fosfatos orgánicos moduladores de la P50,
tales como 2, 3 DPG, la P50 del SFH está normalmente entre 12 y 14 mmHg 65. Finalmente
la vida media del SHF es demasiado corta, pues oscila entre 2 y 6 horas.
La polimerización es un medio de corregir estas limitaciones e incluso
incrementar algo más la afinidad por el O2, aunque la P50 de la poly.SHF-P es
comparable a la de la sangre de banco, 18-20 mmHg. La SHF polimerizada y
piridoxilada, superados los estudios de seguridad y eficacia, esta aprobada
para los ensayos con humanos. Los primeros estudios clínicos se realizaron a
partir de 1993 por Gould, Hughes, Shoemaker y Przybelski, entre otros, en
voluntarios sanos. Actualmente se estan realizando estudios clínicos con
diaspirin cross-linked hemoglobin (DCLHB TM, Baxter Healthcare Corporation) en
departamentos de emergencias, quirófanos y UCIs. aún no se pueden extraer
conclusiones de sus efectos a grandes dosis, en lo que se refiere a la
potencial formación de productos tóxicos de oxidación, la nefrotoxicidad y el
catabolismo de estas hemoglobinas modificadas lo que podría conducir a una
posible saturación del SRE y disminución de las defensas. Diaspirin
"cross-linked" hemoglobina en un modelo de shock hemorrágico en
ratas, funciona tan bien como la sangre restaurando la perfusión periférica,
pero tiene un sostenido efecto presor. En ratas normovolémicas incrementa el
flujo sanguíneo a la víscera, un efecto parcialmente mediado, aparentemente,
por los receptores alfa-adrenérgicos. Quedan cuestiones todavía sin responder
de los efectos de las hemoglobinas libres de estroma en los tejidos
traumatizados (especialmente el cerebro), sobre la coagulación y el sistema
inmune. En el aspecto positivo, la hemoglobina libre de estroma podría mejorar
la transferencia de O2 del plasma a la mitocondria.
Perfluorocarbonos
Los perfuoroquímicos son derivados de los hidrocarbonos, con fluor
sustituído por hidrógeno. Tienen una alta solubilidad para el oxígeno comparada
con la sangre y el agua. El O2 está disuelto no unido, como en el caso de la
hemoglobina. Más significativamente, la alta solubilidad existe sólo para los
perfuoroquímicos puros que no se mezclan con el plasma.
Después del experimento clásico de Clark y Gollan que fueron los primeros
en documentar la aplicación biológica de la alta solubilidad del O2 en los
perfluorocarbonos (PFC), numerosos investigadores comenzaron a producir
emulsiones de PFC inyectables i.v. biocompatibles a escala de laboratorio. The
Green Cross Corporation desarrolló una emulsión clínica, Fluosol®, que fue
ampliamente estudiada por más de una década. Fluosol-DA (Alphatherapeutic
Corp., Los Angeles. CA ) es la preparación más común. es un perfuoroquímico
emulsionado con un detergente no iónico para mantener la estabilidad. Este
proceso baja la concentración de perfluoroquímico. Aún así, altas
concentraciones no son bien toleradas. Este agente es capaz de liberar
cantidades de O2 a los tejidos cuando los pacientes respiran O2 al 100 %, lo
que incrementa la capacidad transportadora de O2 de la emulsión. Hay que
reconocer el hecho de que, debido a la estrecha relación entre contenido de O2
y presión parcial de O2 (pO2), el fluosol no transporta grandes cantidades de
oxígeno, y que su contenido de O2 es relativamente bajo. Sin embargo, a pesar
de esta relación de pO2/ contenido de O2, las emulsiones de PFC pueden liberar
una gran proporción del O2 transportado al pasar la sangre por los tejidos y
ésto puede contribuir con un significativo porcentaje al consumo total de O2 (VO2).
El fluosol se introdujo por primera vez en la clínica en Japón como
transportador de O2 sustitutivo de la sangre y más tarde en US. Los estudios se
realizaron en sangrantes “testigos de Jehová” que rehusan las transfusiones
sanguíneas por motivos religiosos. A pesar del optimismo de los estudios
iniciales, la US Food and Drug Administration rechazó eventualmente el uso del
fluosol por falta de eficacia en los resultados clínicos, pero la seguridad y
capacidad de los PFC para liberar O2 no se cuestionó. Estudios posteriores no
documentaron una significativa mejora de la oxigenación tisular usando
Fluosol-DA comparado con la simple expansión de volumen. Otros problemas se
relacionaron con su corta vida media (24 horas) y la limitación de volumen. La
mayoría de las tempranas reacciones hemodinámicas se relacionaban con los
agentes emulsionantes.
Modificaciones posteriores de la fórmula han resuelto la mayoría de las
toxicidades. La FDA, en cambio, sí lo aprobó en 1989 como transportador de O2
asociado durante la angioplastia coronaria percutánea (PTCA) en pacientes de
alto riesgo.
Numerosos investigadores han encontrado que el fluosol puede reducir la
extensión del miocardio dañado a consecuencia de la isquemia miocárdica
inducida, que explican por el incremento de la pO2 del miocardio isquémico, y
algunos lo atribuyen a sus efectos sobre los neutrófilos. En 1990, comenzaron a
realizarse ensayos en US usando fluosol asociado a la terapia trombolítica,
pero sus resultados no han sido concluyentes.
Otras emulsiones basadas en 14 % weight / volumen (w/v) normal
perfluorodecalin (PFD) se han producido comercialmente con aplicaciones
clínicas. Emulsión No. II en China, de composición similar al fluosol. En
Rusia, el Ftorosan, una emulsión consistente en 15,2 % w/v de PFD y 7,6 % w/v
de perfluoromethylcyclohexylpiperidine (PFMCP), que ha sido modificado
posteriormente combinando fracciones purificadas de Proxanol, 14 % PFD y 6 %
PFMCP y denominado Perftoran que no activa al complemento, un problema común de
la primera generación de PFC basada en Proxanol de Pluronics como emulsionante.
La segunda generación de emulsiones está representada por el
Perflubrón (perfluoroctylbromide. PFOB) elaborado por Alliance
Pharmaceutical Corp. of San Diego, California, USA. Esta emulsión es aplicable
para imagen y transporte de O2, ya que es radiopaca y puede detectarse con la
TAC. Estos productos que contienen el 60 % de w/v perflubrón (Imagent®) o el 90
% (Oxygentä) para transporte de O2, que se está usando en quirófanos asociados
con técnicas de transfusiones sanguíneas autólogas para evitar las reacciones
posttransfusionales. La cuestión que permanece sin respuesta es ¿cuánta pérdida
de sangre se puede tolerar usando PFC? En 1994 Faithfull, utilizando un modelo
computorizado, diseñado para valorar el efecto de varias situaciones de
pérdidas sanguíneas y de disminución de la hemoglobina; dedujo que se pueden
tolerar, antes de necesitar transfusión de sangre, con una dosis de 1,5 ml/kg
de Oxygent, sorpredentes grandes pédidas sanguíneas, con una concomitante
disminución de la hemoglobina de más de 4 gr/dl, antes de que la PvO2 disminuya
por debajo del nivel previo a la administración, con una FiO2 de 1. Estudios
con perros sugieren que la administración prehospitalaria de pequeñas
cantidades de emulsión perfluoroquímica pueden ser beneficiosas para restaurar
las funciones metabólicas de los tejidos y pueden lograr una mayor estabilidad
del paciente a su llegada a Urgencias.
Estudios clínicos de los efectos de una emulsión de perflubrón, AF 0104, sobre
la tensión de O2 venoso mixto en pacientes quirúrgicos anestesiados, registra
cambios valorables en la tensión de oxígeno venoso mixto durante la
hemodilución normovolémica aguda intraoperatoria. Otras aplicaciones incluyen
la combinación de Oxygent con agentes trombolíticos en el IAM por sus efectos
de incremento de la pO2 en el miocardio isquémico y asociado a la PTCA, como se
comprobó con el fluosol.
INDICACIONES
DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA (1-6)
Ver
Anexo # 1
Las
indicaciones de la fluidoterapia IV van a ser todas aquellas situaciones en las
que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio
hifroelectrolítico o ambos, y que requieren medidas de actuación urgentes
encaminadas a restaurar la volemia y el equilibrio H-E alterado. De forma
sindrómica se recogen en la siguiente tabla:
Tabla I. Indicaciones de la Fluido terapia
intravenosa
Shock
Hipovolémico
Hemorrágico
No hemorrágico
(quemaduras, deshidratación, 3er espacio)
Depleción
de líquido extracelular
Vómitos
Diarreas
Fístulas
Ascitis (3er espacio)
Íleo
Trastornos renales
Depleción
Acuosa
Reducción ingesta:
coma
Aumento de pérdidas
Sudoración excesiva,
Diabetes insípida,
Ventilación mecánica,
etc.
Depleción
Salina
Diuréticos
Nefropatías
Pérdidas digestivas
Insuficiencia
suprarrenal aguda
Hipernatremia
Causas renales
Causas extrarrenales
Diabetes insípida
Se caracteriza por la disminución del volumen circulante, con una perfusión
inadecuada de todos los tejidos.
Podemos diferenciar entre una hipovolemia absoluta (por hemorragias,
deshidratación, quemaduras o aparición de un tercer espacio), de la hipovolemia
relativa, consecuencia del aumento de la capacidad del sistema vascular (por
shock anafiláctico, shock séptico o lesiones neurológicas).
Si la hipovolemia no se trata y sucede un agravamiento puede conducir a un
shock hipovolémico, con los consiguientes trastornos en el recambio gaseoso,
nutritivo y metabólico de las células, llevando a la hipoxemia tisular y a la
acidosis metabólica con grave afectación celular que puede hacerse irreversible
dependiendo de la duración del shock establecido.
Está claro que en estas situaciones la fluidoterapia desempeña un papel
primordial en la reposición de la volemia. Está indicado utilizar de forma
combinada soluciones coloidales y cristaloides en perfusión con control y
monitorización tanto de signos y síntomas clínicos como de métodos más invasivos
como la monitorización de las presiones venosa y pulmonar.
Orientación
terapéutica:
1-Quemaduras
La reanimación de pacientes con quemaduras requiere la administración de
una cantidad suficiente de líquido que contenga sal por lo menos en cantidades
isotónicas con respecto al plasma, pero que se encuentre libre de glucosa. Si
se infunde glucosa durante este período se desarrollará un cuadro de
hiperglucemia y glucosuria. En el caso de quemaduras pequeñas puede emplearse
la vía oral, pero las quemaduras que abarcan más del 20 % de la superficie
corporal se asocian con íleo paralítico, limitando así la utilización de la vía
gastrointestinal en una fase temprana.
Cada una de las soluciones empleadas posee propiedades especiales que le
confieren ventajas en determinadas situaciones particulares. Las soluciones
salinas isotónicas son poco costosas y fácilmente accesibles. La solución de
Ringer Lactato, si bien es ligeramente hipotónica, es una de las más utilizadas
por su pH más neutro y la presencia de otros electrolitos además de sodio y
cloro. Las soluciones salinas hipertónicas pueden reducir los requerimientos
líquidos para mantener la perfusión a través de la extracción de agua
intracelular. El aumento de la presión osmótica también puede contribuir a
contrarrestar el flujo aumentado de agua hacia el interior de la escara por el
incremento de la presión osmótica en los tejidos quemados. Los coloides no
proteicos, como el dextrán, poseen un tamaño molecular adecuado y aumentan la
presión oncótica lo suficiente como para mantener el volumen sanguíneo y el
volumen minuto cardíaco extrayendo agua del espacio intersticial de los tejidos
no quemados más que desde el interior de las células. Este mecanismo trae como
consecuencia una cantidad total de líquido menor y un grado menor de edema en
los tejidos no quemados. No se observa ningún efecto real sobre el edema de los
tejidos quemados a causa del aumento de la permeabilidad a ese nivel. El
volumen sanguíneo se normaliza con más rapidez y eficacia con la administración
de cristaloides, debida a su capacidad de retener líquido. Las soluciones
protéicas, cuando son utilizadas junto con cristaloides también también reducen
los requerimientos de líquidos totales y mantienen la estabilidad vascular si
se administran después de los desplazamientos significativos de líquidos y
proteínas observados durante las primeras 6-8 horas. Si se requiere la
administración inmediata de coloides es más económico administrar coloides sin
proteínas seguidos de soluciones proteicas a las 8-12 horas.
La mayor parte de de las quemaduras en pacientes jóvenes que abarcan menos
del 50 % de la superficie corporal total no asociadas con una quemadura
pulmonar pueden ser tratadas con una solución isotónica de cristaloides. Los
pacientes jóvenes con quemaduras que superan el 50 % de la superficie corporal
total, pueden beneficiarse con el empleo de soluciones salinas hipertónicas,
las cuales mantendrán el volumen extracelular con una infusión total de líquido
menor. Sin embargo, es importante evitar un estado hiperosmolar grave. Es
posible que sea necesario administrar proteínas para mejorar el volumen
sanguíneo y la coagulación, sobre todo si se llevara a cabo una resección
hística temprana. Este enfoque también es válido para aquellos pacientes con
quemaduras pulmonares en las que no es conveniente la administración de un
volumen exagerado de líquidos.
Debe lograrse una velocidad de administración de líquido que mantenga una
perfusión adecuada reflejada en una excreción urinaria de 0.5 ml/kg/h, una
frecuencia de pulso de aproximadamente 120 latidos/minuto o menos y otras
variables indicadoras de volumen intravascular adecuado. La velocidad de la
infusión debe ser reducida en forma gradual en el curso de un período de 24
horas, para mantener una perfusión adecuada administrando el menor volumen de
líquido necesario. Los requerimientos de líquidos durante las primeras 24 horas
variarán entre 2 y 4 ml/kg de peso corporal/ % de superficie corporal total
quemada según el tipo de solución empleada, la edad del paciente, el tamaño de
la quemadura y la presencia o ausencia de lesiones por inhalación. El exceso de
líquido administrado en una fase temprana del proceso de reanimación no puede
ser compensado por una disminución de la velocidad de infusión posterior,
puesto que el líquido administrado inicialmente ya se encuentra en gran medida
en los tejidos y no puede ser extraído.
La reposición continua de las pérdidas de agua libre, como consecuencia de
la evaporación y de las pérdidas de proteínas en los tejidos y la superficie
quemada, debe ser sopesada en función del aumento de líquido intravascular a
consecuencia de la reabsorción del edema. Generalmente se requieren cantidades
mínimas de sodio a causa de la sobrecarga de sodio inicial, a menos que las
pérdidas urinarias y gastrointestinales de sodio excedan las pérdidas de agua.
Será necesario administrar glucosa en la medida en que los depósitos de
glucógeno lo requieran.
2- Shock
La elección entre coloides y cristaloides viene determinada,
principalmente, por la mayor o menor rapidez con que decidamos corregir la
situación de hipovolemia y el nivel de proteínas plasmáticas. Las soluciones
cristaloides son tan efectivas como las coloidales, más baratas e inocuas, pero
para conseguir los mismos efectos expansores se precisa cuatro veces más
cantidad de volumen de infusión, dado que sólo un 25 % de líquido permanece en
el compartimento vascular, difundiendo el resto al intersticio con el
consiguiente riesgo de aparición de edema.
De las soluciones coloidales descritas, podemos diferenciar dos tipos:
aquellas, como el dextrano-40 y el Hemocé, que producen expansión del volumen
intravascular mayor que el volumen infundido, por paso de agua intersticial
hacia los vasos, aunque durante corto espacio de tiempo; y el otro tipo,
dextrano-70 y Expafusín, que se caracteriza por expandir aproximadamente el
mismo volumen infundido, pero durante un tiempo más prolongado.
El empleo de sangre se hace necesario sólo en aquellas situaciones de
pérdidas por hemorragias superiores a 2 litros, pudiendo en este caso
complementarse con soluciones de cristaloides para reponer las pérdidas
intersticiales acompañantes. Se considera óptimo en las situaciones de shock un
hematocrito entre 30-35 %, que permite un transporte de oxígeno suficiente con
una viscosidad sanguínea reducida.
DEPLECION DE
LIQUIDO EXTRACELULAR
Corresponde habitualmente a una depleción hidrosalina debida principalmente
a pérdidas por vía digestiva (vómitos, diarreas, fístulas, aspiraciones...,), por
formación de un tercer espacio (ascitis, íleo, edemas,...) o por vía
renal (glomerulonefritis, diabetes insípida, poliuria
osmótica,...).
Está indicada la fluidoterapia con líquidos isotónicos que contengan sodio,
como el suero fisiológico al 0.9 % o la solución de Ringer Lactato.
Situación que cursa con deshidratación hipertónica y por lo tanto
existe depleción del agua intracelular. Sus causas principales incluyen la
reducción de ingesta acuosa (estados comatosos, disfagias,...) y/o por pérdidas
aumentadas de agua (sudoración excesiva, hiperpneas en pacientes con
ventilación mecánica, diuresis osmótica, diabetes insípida,...).En este tipo de
afectación están indicadas las soluciones cristaloides y de forma simultánea la
administración de soluciones glucosadas isotónicas.
Estas patologías cursan con disminución del sodio total orgánico,
especialmente el del compartimento extracelular. En consecuencia, hay reducción
del volumen de este compartimento y, por tanto, el paciente puede presentar un
cuadro de hipovolemia.
En hiponatremias severas (Na+ plasmático < 115 mEq/L) la reposición de
sodio se hará mediante perfusión de suero salino hipertónico. Paralelamente el
volumen extracelular será repuesto con perfusión de salino isotónico.
Orientación Terapéutica:
Ante la sospecha de un problema hipoosmolar y/o hiponatremia iniciaremos
una evaluación clínica y un estudio analítico adecuado. El dato de partida será
el nivel de Na+ sérico y la osmolaridad del plasma.
De forma esquemática, la hiponatremia se puede establecer como sigue:
El estado clínico de una hiponatremia en la que coincide una disminución
del volumen extracelular varía según la rapidez de instauración y la relación
de la pérdida de Na+ respecto del agua. De forma general, la hiponatremia
hipoosmolar por debajo de 120 mEq/L produce afectación de las funciones del
sistema nervioso central, somnolencia, convulsiones y muerte con edema
cerebral.
Es imprescindible estimar en principio la cuantía de la pérdida de volumen,
hecho de suma importancia en las deshidrataciones de lactantes y preescolares
donde el peso y la superficie corporal son básicos para disponer un
tratamiento.
La reposición de pérdidas hidrosalinas en un paciente hiponatrémico con
disminución de volumen extracelular debe considerar siempre:
-Cálculo del exceso de agua:
El primer objetivo del tratamiento es resolver la situación de
peligro (conseguir concentración plasmática de sodio mayor de 120 mEq) y
no normalizar la concentración plasmática de sodio con excesiva rapidez. Esta
fórmula es una guía terapéutica de la hiponatremia. Se debe considerar
cada situación distintamente. El tratamiento adecuado es aumentar
la excreción renal de agua hasta la normalidad.
-Reposición de la pérdida total estimada como electrolitos.
Na+ a reponer = 0.6 x peso en Kg x ( 140 - Na+
plasmático)
Como medida de precaución se suele aportar la mitad del déficit
calculado.
En general un tercio del déficit calculado de Na+ se pasa como salino
isotónico en las primeras 4 ó 6 horas y el resto 24 ó 48 horas (cuando la
hiponatremia es sintomática puede utilizarse con cautela soluciones hipertónicas).
-Aporte de mantenimiento de las pérdidas fisiológicas cada 24 horas.
La elección de la fluidoterapia, tanto en su composición como respecto de
la velocidad de administración y la vía adecuada, depende de la urgencia del
caso y del estado del aparato digestivo.
En términos generales, el fluído a utilizar en esta situación debe ser
suero fisiológico, que aporta 153 mEq de Na+ y otros tantos de Cl por litro de
solución. La vía de acceso en situaciones de déficit estimado mayor de 4000 ml
es habitualmente la intravenosa. La velocidad de perfusión se establece de
acuerdo con el estado cardiovascular y renal por una parte y de la inclusión de
otros iones en la infusión por otra. Fundamentalmente, hay que tener en
cuenta el déficit de K+ (en ningún caso debe administrarse más de 100 mEq al
día y no conviene sobrepasar los 20 mEq/hora). Como terapéutica coadyuvante en
algunos casos se recurre a una moderada o importante restricción del aporte de
agua, como suele pasar en el síndrome de secreción inadecuada de ADH.
La enfermedad de base, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, etc., más
el estado de la función renal, deben considerarse para instaurar tratamiento
con agentes diuréticos, restricción de agua, diálisis, hemofiltración, etc.
El principal objetivo en este caso, sería la corrección del déficit
absoluto o relativo de agua. Está indicada la perfusión de soluciones
glucosadas isotónicas y la administración de salino hipotónico (0.45 %) cuando
existe depleción de volumen.
Orientación terapéutica:
Clínicamente, se habla de síndrome hipernatrémico cuando la cifra de Na+ se
encuentra por encima de 148-150 mEq/L. Puede producirse hipernatremia si se
producen algunas de las siguientes causas o una combinación de ellas:
- Pérdida excesiva
de agua con bajo contenido en Na+ siempre inferior al
del espacio extracelular.
- Aporte de
soluciones salinas más concentradas que los fluídos extracelulares.
- Alteraciones de
los sistemas reguladores del agua y el Na+.
El tratamiento se basa fundamentalmente en
solucionar la causa que lo produce. La situación generalmente viene provocada
por un déficit de agua, y en la mayoría de los casos el contenido corporal de
sodio es normal.
El cuadro clínico depende de la rapidez de instauración de la
hiperosmolaridad extracelular, con deshidratación celular, cuya mayor
importancia se refleja en las células cerebrales. Esto es la base de la
sintomatología neurológica que se inicia con una simple confusión y puede
derivar en delirio, convulsiones e incluso la muerte del paciente.
Ante un cuadro de deshidratación severa debe instaurarse un programa de
rehidratación a completar en al menos 48-72 horas.Ya que las células cerebrales
ante situaciones de deshidratación son capaces de generar osmoles idiogénicos
para intentar compensar la pérdida de agua, y si la reposición
necesaria se hace de forma rápida, estos mismos osmoles pueden
desencadenar un cuadro de hiperhidratación cerebral de difícil manejo.
Lo primero
que hay que hacer, es realizar una estimación aproximada del volumen de agua a
reponer:
Calculando el 60 % del peso se obtiene el agua total del cuerpo.
Restando ambas aguas totales (previa del actual) se obtiene el déficit. A
esta base de reposición hay que agregar la pérdida insensible diaria y su
corrección.
En general, la fluidoterapia más correcta suele ser una solución salina, al
medio o un cuarto fisiológico normal, o bien soluciones glucosadas al 5
%.
COMPLICACIONES
DE LA FLUIDOTERAPIA (6-11).
La utilización de
fluidos IV no está exenta de complicaciones. Según su origen se distinguen dos
tipos:
COMPLICACIONES
DERIVADAS DE LA TÉCNICA
- Flebitis
- Irritativa
- Séptica
- Extravasación
- Embolismo gaseoso
- Punción arterial
accidental; hematomas
- Neumotórax
- Hemotórax, etc.
COMPLICACIONES
DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO
- Insuficiencia
cardiaca
- Edema agudo de
pulmón
- Edema cerebral
- Isquemia mesentérica
- Edemas cutáneos
Las complicaciones secundarias a la administración
de fluídos son más comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la
situación y causa por la que se están empleando. En demasiadas ocasiones estas
complicaciones son valoradas o interpretadas como benignas, sin considerar las
situaciones críticas a las que nos pueden llevar.
EDEMA PULMONAR
Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le
permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar, especialmente
si las condiciones de permeabilidad microvascular pulmonar son normales. Entre
estas características podemos incluir:
-Gradiente
oncótico plasma-intersticio.
-Gran capacitancia linfática.
-Integridad de las membranas microvasculares de los
capilares pulmonares.
-Baja presión hidrostática vascular.
A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema pulmonar y
SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock, es un hecho frecuente.
Esto implica parte de la problemática sobre qué tipo de solución a emplear en
la reanimación, si cristaloides o coloides, ya que en situaciones de shock
profundo las cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si
utilizáramos coloides (sólo un 25 % de la solución cristaloide administrada
permanece en el espacio intravascular). Y un segundo problema sería el costo
biológico para el paciente, como consecuencia de la trasudación de líquido a
los espacios extravasculares y su secuestro como líquido edematoso.
Según estudios realizados en pacientes con shock y permeabilidad vascular
intacta, se observó que no se incrementó el agua extravascular en los pulmones
después de la infusión de fluídos, incluso tras la administración masiva de
cristaloides. Pero esto no ha podido ser demostrado por todos los
investigadores, ya que, por ejemplo, Shoemaker y col. estudiaron y comprobaron
que el tiempo de reanimación era mucho mayor, y que las complicaciones
relacionadas con la reanimación eran mayores en pacientes reanimados con
cristaloides que con coloides. Así pues, el desarrollo de edema pulmonar
consiguiente a la disminución de la presión oncótica plasmática (POC) durante
la reanimación con soluciones cristaloides puede influir en el resultado final
de los pacientes.Está documentado que los pacientes que sufren edema de pulmón
durante la reanimación de shock tienen una mortalidad mucho mayor.
Estudios clínicos han demostrado que la presión oncótica plasmática es un
determinante importante del edema pulmonar. Brigham y col. comprobaron la
correlación entre el gradiente presión oncótica plasmática (POC)-presión
capilar pulmonar (PCP) y el agua pulmonar extravascular. Weil y col. también
objetivaron una firme correlación entre la reducción del gradiente POC-PCP y el
edema pulmonar en el hombre. Así, con gradientes POC-PCP menor de 6 mm Hg sólo
observaron edema pulmonar en 8 de los 48 pacientes estudiados; con
gradiente mayor de 6 mm Hg en 5 de 25 pacientes. Rackow y col.
confirmaron esto y explicaron que la disminución crítica del gradiente POC-PCP
era una indicación segura del desarrollo posterior de edema pulmonar. La
implicación de estas observaciones es que la infusión de líquidos que contienen
coloides, al contrario de lo que ocurre con grandes volúmenes de líquidos
cristaloides, disminuye el riesgo de edema pulmonar.
Por otro lado, sabemos que los aumentos de permeabilidad vascular pulmonar
pueden desembocar en edema pulmonar con independencia total del gradiente
intersticial plasmático de POC. El edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad aparece tras lesiones de la membrana microvascular pulmonar
causadas por mediadores humorales, neurogénicos y celulares.
Durante el shock circulatorio, el organismo intenta mantener el
suministro de energía a los órganos y sistemas más vitales, como son
corazón y cerebro. Para ello disminuirá el aporte sanguíneo a otras áreas
del organismo, entre las que se encuentra el aparato digestivo. La falta de
aporte sanguíneo a la región intestinal conduce a una isquemia mesentérica
rápida y al daño consiguiente del epitelio de revestimiento intestinal. Como
consecuencia de este daño del endotelio intestinal resulta una pérdida de
proteínas y solutos hacia la luz intestinal produciendo un déficit en el
volumen plasmático que empeoraría aún más la falta de aporte sanguíneo a esa
región del organismo.
El intestino, por otro lado, también es el lugar de mayor catabolismo de
albúmina. Por lo que en la isquemia mesentérica puede verse un incremento de
las pérdidas de albúmina a éste nivel, dando como resultado una
hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia no sólo ocurre en estados de shock con
isquemia mesentérica, sino que también puede ocurrir tras traumatismos
quirúrgicos o no quirúrgicos, en casos de aumento de la permeabilidad capilar y
en las situaciones de aporte masivo de cristaloides.
Así pues el edema intestinal, íleo y diarreas que podemos ver tras el período
de resucitación de paciente con shock circulatorio, puede ser resultado de la
hipoalbuminemia secundaria a la terapia masiva con cristaloides. Granger y col.
demostraron que la presión oncótica coloidal < 12 mm Hg que es
necesaria para la producción de edema intestinal raramente se conseguía
con la simple administración de fluídos. Deberían existir otros factores
adicionales que contribuyeran a formar edema intestinal, entre los que se
encontrarían posiblemente la isquemia mesentérica y la inhibición de ciertos
reflejos gastrointestinales. MeCray demostró que pese a restablecer a niveles
de proteínas tras disminuir el aporte de liquidos cristaloides, no se
restablecen la motilidad gástrica ni el edema intestinal.
Basándonos en los hechos descritos, podemos decir que el edema intestinal puede
ser resultado de la infusión masiva de sueros, con su subsecuente efecto sobre
el metabolismo de la albúmina y el desarrollo de diarreas e íleo. También puede
influir la disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis, por lo
que una monitorización exhaustiva de la presión oncótica del plasma y una
nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia, pueden ser de ayuda en la
corrección de las disfunciones gastrointestinales.
Ante una situación en la que es imprescindible la administración masiva de
líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la posible sobrecarga
intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias inmediatas. Tras una
sobrecarga de líquidos el miocardio por sí mismo puede favorecer la formación
de edemas, ya que debido a este incremento de volumen el corazón ve afectada
tanto la contractilidad miocárdica como su compliance, que se ven disminuidas.
El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la formación de edema
es aun más pronunciado en el circuito sistémico. El edema sistémico
clínicamente es evidente y común tras la reanimación con líquidos
cristaloides.
Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento de
líquido transvascular sistémico fuera de los capilares hacia el intersticio,
después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas plasmáticas. A
tener en cuenta, que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema
estético; ya que por un lado, provocan una disminución de la tensión de
oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que influye adversamente
en la curación de lesiones, y por otro, se producen efracciones en una piel más
frágil, que facilitan la producción de úlceras y las infecciones de éstas, por
el decremento de la inmunidad celular.
Los efectos de la administración de fluidos sobre el sistema nervioso
central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema
cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2 mecanismos de
protección: la barrera hematoencefálica y la autorregulación vascular.
El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones
hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente debidas a
disminuciones críticas de la POC. Por todo ello, ante un paciente en shock que
debamos infundir grandes cantidades de líquidos, aparte de valorar el daño en
sí que lo ha producido, debemos considerar también el posible daño cerebral y
la integridad de la barrera hematoencefálica.
MONITORIZACIÓN DURANTE LA APLICACIÓN DE FLUIDOTERAPIA (2, 6, 9, 11)
En la
práctica, la monitorización puede efectuarse con tres elementos de juicio:
Signos clínicos, datos de Laboratorio y datos de monitorización invasiva.
SIGNOS
CLÍNICOS
Monitorizar
en todos los pacientes cada cierto tiempo dependiendo de la severidad del
estado clínico (frecuencia horaria, cada 2 – 4 horas, etc.)
- Diuresis
- Frecuencia cardiaca
- Presión arterial
- Frecuencia
respiratoria
- Temperatura
- Nivel del estado de
alerta
- Son signos de hipervolemia:
- Ingurgitación
yugular
- Crepitantes basales
- Aparición de tercer
ruido cardíaco
- Edemas, etc.
- Son signos de hipovolemia:
- Sequedad de piel y
mucosas
- Pliegue cutáneo (+)
- Ausencia / debilidad
pulsos distales, etc.
DATOS
DE LABORATORIO
- Concentración
plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro
- Gasometría arterial
- Relación N ureico /
creatinina
- Osmolaridad
plasmática
Los datos de más valor
son los iones séricos y la osmolaridad.
DATOS
DE MONITORIZACIÓN INVASIVA: PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
Los más utilizados:
- Presión venosa
central (PVC)
- Presión capilar
pulmonar de enclavamiento (PCP)
- Saturación de
Hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm
- Gasto cardiaco
- Aporte de oxígeno
(DO2)
- Consumo de oxígeno
(VO2), etc.
SIGNOS CLINICOS
La taquicardia, la disminución de la presión del pulso y la hipotensión ortostática
son signos precoces de hipovolemia.
Así, hasta que no se ha perdido del 20-25% del volumen circulante no
aparece hipotensión ortostática.
Hay que tener en cuenta que la magnitud de los cambios de presión sanguínea
durante la hipovolemia varía de acuerdo con la agudeza de la pérdida de volumen
y la intensidad de la respuesta compensatoria.
La determinación cuidadosa de ganancias y pérdidas es útil para calcular la
sustitución adecuada y la excreción urinaria consiguiente.
EXCRECION URINARIA
La excreción urinaria normal varía entre 30-125 ml/hora (0.5ml/kg/h).
Cantidades menores indican insuficiencia renal, situaciones de flujo bajo o
hipovolemia. Volúmenes superiores son compatibles con hiperhidratación o
estados patológicos.
Es importante la determinación rutinaria de iones séricos para asegurar un
tratamiento adecuado y a la vez para evitar la aparición de otras alteraciones
electrolíticas provocadas por el tratamiento. Los electrolitos séricos pueden
aportar datos sobre el estado del volumen. Las relaciones nitrógeno uréico
sérico / creatinina son un marcador de la hidratación del individuo: índices
< 15 equivalen a hidratación suficiente, mientras que índices > 20
indican un bajo volumen intravascular.
Los enfermos críticos presentan problemas complejos que afectan a numerosos
órganos y que pueden dificultar en gran medida la evaluación de su volumen. En
tales casos, se deberán emplear técnicas más o menos sencillas para la
valoración de cada situación clínica. La información ofrecida por los equipos
de monitorización debe ser considerada como complementaria de la observación
clínica. Estas determinaciones facilitan el control de la utilización de
líquidos.
En la mayoría de los pacientes críticos se implanta alguna forma de
monitorización de las presiones del corazón derecho e izquierdo (PVC y PCPW).
La presión más comúnmente monitorizada es la de la aurícula derecha. También se
monitorizan la presión arterial pulmonar, la presión capilar pulmonar enclavada
y el gasto cardíaco.
La presión de la aurícula derecha, puede ser considerada como sinónimo de
presión venosa central (PVC).Y la PVC se utiliza habitualmente como expresión
del grado de repleción del sistema venoso, de precarga de ventrículo derecho y
de función ventricular. Existen diversos factores que pueden influir en las
cifras de la PVC (retorno venoso, función cardíaca, presión endotorácica y
presión pericárdica). Por ello, debemos considerar que el hallazgo de una PVC
claramente baja es un índice de hipovolemia, sin embargo, a cifras más o menos
intermedias es más difícil darle validez. En estos casos, tiene gran valor
seguir los cambios secuenciales y tendencias en relación con la clínica y con
la respuesta a la sobrecarga de volumen.
Así pues, las medidas de PVC y la prueba de sobrecarga de líquidos,
permiten controlar las reposiciones de volumen de una forma más objetiva, que
basada tan solo en signos clínicos.
Interpretación de la PVC
PVC muy alta:
Descartar en primer término la presencia de congestión pulmonar.
Asegurarnos de la correcta colocación del catéter.
Tener en cuenta que la ventilación mecánica siempre la va a elevar.
Si se ha descartado la congestión pulmonar, pensar en un problema mecánico
entre cavidades derechas e izquierdas: Embolismo pulmonar, Cor pulmonale,
Infarto de ventrículo derecho o Taponamiento cardíaco.
Si existe fallo cardíaco congestivo, puede deberse a shock cardiogénico por
fallo de bomba, o fallo congestivo con buen gasto cardíaco.
PVC alta:
Según el gasto cardíaco, podremos diferenciar:
Gasto cardíaco alto, por lo tanto la PVC elevada puede indicar sobrecarga
de volumen e incluso puede coexistir con congestión pulmonar, taquicardia, etc.
Si para conseguir un gasto cardíaco normal es necesario una PVC alta,
quiere decir que existe algún problema cardiovascular compensado por un aumento
de precarga (taponamiento, infarto de ventrículo derecho, etc)
Un gasto cardíaco bajo indica fallo anterógrado. La presencia o ausencia de
congestión pulmonar nos informa de la existencia o no de fallo retrógrado
acompañante. Si no existe dicha congestión, estaría indicada una prueba de
sobrecarga de volumen. Si por el contrario existe congestión pulmonar, no
procede administrar más líquidos para mejorar el gasto cardíaco, y estaría
indicado utilizar inotrópicos.
PVC normal y PVC baja
En ambos casos la posibilidad de congestión pulmonar es menor, y
dependiendo de si el gasto cardíaco es normal o bajo sería conveniente la
realización o no de una prueba de sobrecarga.
PVC muy baja
Si el gasto cardíaco es normal, generalmente se trata de una hipovolemia
bien compensada, que suele coexistir con taquicardia y diuresis bajas. Debería
corregirse con la administración de volumen, ya que, de no ser así, podría
producirse un fracaso prerrenal.
Si el gasto fuese bajo, sería un caso de hipovolemia mal tolerada ( el
shock hipovolémico sería el caso extremo ), y estaría indicado la expansión de
volumen de forma controlada.
PVC y Prueba de sobrecarga
Es una
prueba dinámica y relativamente sencilla, fácil de interpretar:
1º Medir la PVC
2º Infundir 200 cc de suero salino en 10 minutos.
3º Medir de nuevo la PVC y comparar con el valor previo.
Su interpretación depende del cambio obtenido y del nivel de PVC. Nos
podemos encontrar las siguientes situaciones:
A. La sobrecarga de
volumen no modifica la situación. La PVC no varía Si esto sucede a niveles
bajos de PVC, indica que existe un déficit importante de líquidos y que se debe
aportar volumen de forma más o menos programada.
B. La sobrecarga de
volumen produce un descenso de la PVC inicial. Cuando se produce a niveles
normales de PVC, indica una situación de hipovolemia con vasoconstricción
venosa (descarga adrenérgica). El aporte de volumen ha mejorado la situación y
ha cesado la vasoconstricción por catecolaminas lo que desciende la PVC. La
situación ha mejorado, aunque se estima la necesidad de más volumen.
C. La sobrecarga de
volumen no hace variar los niveles de PVC.
Si esto se produce en valores medios de PVC, quiere decir que el corazón es
capaz de bombear perfectamente el volumen aportado, y que se puede seguir
administrando líquidos si la situación lo requiere.
D. La PVC aumenta menos
de 3 mm Hg tras la sobrecarga.
Esta situación indica que nos estamos acercando a la capacidad máxima de bombeo
del corazón. Se debe realizar una nueva prueba de sobrecarga si la situación
clínica no ha cambiado. Vigilar de forma frecuente los signos clínicos que nos
puedan indicar que nos estamos sobrepasando.
E. La PVC aumenta 3-5 mm
Hg tras la administración de volumen.
Esta elevación indica que ya estamos en los límites del fracaso del corazón
para bombear más líquido. Esto es tanto más peligroso cuanto más alto es el
nivel de la PVC al que se producen estos cambios. Debemos interrumpir la
administración de fluídos y reevaluar 10 minutos más tarde. A partir de 12 mm
Hg de PVC es muy probable la congestión pulmonar.
F. La PVC aumenta más de
5 mm Hg después de la administración de líquidos.
Se ha sobrepasado la capacidad de bombeo del corazón. Si estos cambios se
producen con cifras altas de PVC, no se debe aportar más volumen por el peligro
de producir edema pulmonar. El siguiente paso sería la utilización de agentes
inotrópicos si la situación clinica no mejora.
La PCP se utiliza como medida de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo, equivalente a la precarga, y como estimación de la presión de
filtración a nivel pulmonar. Para valorarla adecuadamente, hay que tener en
cuenta que pueden modificarla factores cardiovasculares así como cambios de la
presión endotorácica. Su estudio más detallado se verá en otro capítulo de este
tratado. Aquí únicamente expondremos unas directrices de actuación en pacientes
que han precidadouna monitorización invasiva para el manejo de la administración
de fluídos, basándonos en la PCPW.
Monitorización mediante ECO-DOPPLER esofágico:
En la actualidad, las mejoras recientemente introducidas en la tecnología
Doppler permiten que se disponga de la monitorización continua de la función
cardíaca mediante un procedimiento relativamente no invasivo.
El gasto cardíaco es un elemento vital para asegurar la adecuación de la
oxigenación tisular, y, como mecanismo compensatorio primario, es el primero en
responder a las alteraciones de la oxigenación. Aunque el gasto cardíaco puede
ser un signo del cambio fisiológico, no es tratado directamente. En su lugar,
son los parámetros subyacentes que contribuyen al gasto cardíaco los que han de
ser identificados y tratados.
El gasto cardíaco, la cantidad de sangre expulsada por minuto, es el
producto del volumen latido por la frecuencia cardíaca. El volumen latido, la
cantidad de sangre expulsada en cada latido, es una conjunción del volumen
diastólico final ventricular (precarga), la impedancia contra la cual el ventrículo
izquierdo expulsa la sangre (postcarga), y la fuerza de contracción cardíaca (inotropismo
o contractilidad). La presión arterial se regula por el volumen sanguíneo (producto
del gasto cardíaco) y la resistencia ventricular sistémica. El aporte de oxígeno
depende del nivel de hemoglobina, la saturación de ésta en oxígeno arterial, y
del gasto cardíaco.
Puesto que el aparato cardiovascular es un sistema cerrado, los cambios
producidos en un componente hemodinámico desencadenan cambios compensatorios en
los otros componentes. De ahí que el gasto cardíaco tomado por aislado pueda
ser un indicador equívoco de la situación hemodinámica. La taquicardia puede
compensar la disminución o inestabilidad en el volumen sanguíneo debido a
alteraciones en la precarga, postcarga, o contractilidad. Y, aunque un índice
cardíaco de 4 L/min/m2 sugiere que existe buena función cardíaca, es posible
que en realidad oculte trastornos subyacentes en los componentes del volumen
latido.
El gasto cardíaco (CO) es el volumen de sangre bombeado por el corazón por
unidad de tiempo. En humanos, su valor absoluto varía incluso en individuos
normales en reposo, pero es aproximadamente de 4 a 8 litros por minuto. También
es posible considerar el gasto cardíaco como el producto de la frecuencia cardiaca
(HR) (en latidos por minuto) y el volumen latido (SV), es decir, la cantidad de
sangre expulsada con cada contracción ventricular. Según lo expuesto, tendremos:
CO = SV x HR
El volumen latido es la diferencia entre el volumen de sangre que llena
inicialmente el ventrículo dilatado, y el volumen remanente dentro del mismo
después de su contracción. Se ha demostrado que el volumen latido del
ventrículo intacto depende de tres factores principales: (1) precarga, la
longitud del músculo al comienzo de la contracción, es decir, el volumen diastólico
final del ventrículo; (2) postcarga, la resistencia al flujo que el ventrículo
ha de vencer, y; (3) contractilidad, el estado inotrópico del músculo expresada
como la velocidad de acortamiento de las fibras ventriculares correspondiente a
una precarga o postcarga determinada.
Las estimaciones del flujo sanguíneo de la aorta obtenidas a partir de los
desplazamientos Doppler de la frecuencia son indicadores sensibles del
rendimiento del ventrículo izquierdo. En varios estudios se ha demostrado que
existe una relación estrecha entre la contractilidad miocárdica y la velocidad
máxima de la onda Doppler.
Otros estudios indican que existe una relación entre la precarga
ventricular, resistencia vascular sistémica (SVR) aumentada, y el tiempo de
flujo corregido (FTc). El FTc de un individuo normal oscila entre 330 y 360
mseg. Los valores inferiores a dicho intervalo sugieren la presencia de
vasoconstricción y/o hipovolemia, y los valores superiores indican la
existencia de vasodilatación. Sin embargo, durante la hipovolemia, salvo que
sea extremada, la velocidad máxima se mantiene normalmente dentro de los
valores esperados en función de la edad del paciente, produciendo un espectro
de onda estrecho y pico alto. En la presencia de disfunción ventricular
izquierda, la velocidad máxima suele estar disminuída, produciendo un espectro
de onda corto y redondeado. Por lo tanto, la forma de la onda de flujo obtenida
con las mediciones por Doppler proporciona una información inmediata respecto a
la situación hemodinámica, siendo esta capacidad de gran utilidad diagnóstica.
Cuando se comparan los cambios en la forma de la onda de flujo producidos
en los casos de algunos estados patológicos típicos con la forma de onda de flujo
normal, podemos apreciar que el paciente con fallo cardíaco presenta una onda
de flujo de aspecto aplanado, acompañada por un descenso en la velocidad máxima
(PV) (altura), sin variación o reducción significativas del tiempo de flujo
corregido (FTc) (anchura de la base) debido a la vasoconstricción compensatoria.
En la circulación hiperdinámica provocada por sepsis, la velocidad máxima (PV)
está aumentada respecto a la normal, y el tiempo de flujo corregido (FTc) puede
estar algo incrementado, dependiendo de la situación volémica coexistente. En
caso de hipovolemia u obstrucción del flujo debido a embolia pulmonar, la
velocidad máxima (PV) puede permanecer relativamente normal, pero el tiempo de
flujo (FT) es mucho más corto que lo normal como queda reflejado por la base
más estrecha ede la onda de flujo.
En su trabajo original sobre la técnica de Doppler esofágico, Singer y cols describieron
cómo 78 alteraciones observadas en la precarga, postcarga, y estado inotrópico
produjeron cambios uniformes en el tiempo de flujo corregido (FTc) y la
velocidad máxima (PV). Los cambios en la precarga afectaron predominantemente
al FTc, los cambios inotrópicos afectaron principalmente a la PV, pero las
modificaciones de la postcarga tuvieron un efecto inmediato sobre tanto el FTc
como la PV.
Debido a la rápida visualización del rendimiento cardiaco que se obtiene
mediante esta técnica, puede utilizarse para la optimización no invasiva del
llenado ventricular izquierdo. Esto resulta de gran interés clínico. Puede incrementarse
la precarga mediante la administración de líquidos o disminuirse con
diuréticos. La postcarga puede ser reducida mediante la administración de
nitratos de corta acción. Esto producirá un efecto hemodinámico que puede ser
visualizado de forma inmediata, y así informar al clínico de la adecuación del
llenado ventricular: los resultados de las maniobras terapéuticas se confirman
de forma inmediata a través de los cambios en el espectro de la onda de flujo.
esto es de especial utilidad en los pacientes con tiempo de flujo (FTc) y
velocidad máxima (PV) bajos, en quienes pueden coexistir la hipovolemia y la
disfunción cardíaca.
A fin de optimizar el gasto cardíaco, se puede ajustar la dosis de la
terapia con inotrópicos, vasodilatadores, vasopresores, el volumen de líquidos
administrados, o modificar los parámetros ventilatorios. Se puede corregir la
administración precoz y/o inadecuada de inotrópicos o vasopresores, de la que
resulta una onda de flujo excesivamente estrecha, administrando un volumen
adecuado de líquidos. De este modo se podrá mantener o incluso mejorar la
presión sanguínea y el gasto cardíaco y al mismo tiempo reducir la frecuencia
cardíaca y las arritmias.
La principal utilidad clínica de la técnica doppler está en su capacidad de
monitorizar de forma continua el estado hemodinámico del paciente, y en que
permite conocer la respuesta inmediata a las maniobras terapéuticas para
confirmar sus efectos. Esta técnica permite, también, valorar de forma más
precisa el funcionamiento del ventrículo izquierdo en cuanto al volumen de
sangre bombeado a la aorta descendente, en contraste con las mediciones de
presión del corazón derecho obtenidas con el catéter de la arteria pulmonar que
sólo permiten conocer de manera indirecta el llenado ventricular izquierdo.
Mientras con la técnica Doppler, el estado de los componentes que contribuyen
conjuntamente al latido volumen precarga, postcarga, y contractilidad se
monitorizan individualmente a través de los espectros característicos de sus
ondas de flujo características.
Consecuentemente, las decisiones clínicas relativas a las maniobras
terapéuticas pueden tomarse de forma rápida y apropiada.
Describiremos de forma resumida la forma de la onda de flujo y la información
acerca de los componentes del gasto cardíaco que la componen: El volumen latido
es indicado por el área del espectro de la onda de flujo. La precarga se
correlaciona más directamente con el tiempo de flujo corregido para la
frecuencia cardíaca (FTc). La contractilidad es indicada por la velocidad
máxima y la aceleración media, mientras que los efectos postcarga inciden, de
forma más o menos igual, en tanto la velocidad máxima como el tiempo de flujo
corregido (FTc).
El efecto es que el gasto cardíaco indicado por la sonda eco-doppler esofágica
no es un número absoluto sino una estimación. Puesto que cada paciente sirve
como control de sí mismo, el sentido del cambio en el gasto cardíaco producido
por las maniobras terapéuticas sigue siendo una indicación válida del estado
del paciente antes y después de la intervención terapéutica.
En pacientes de alto riesgo el monitor Doppler esofágico relativamente no
invasivo permite la monitorización continua y fiable de la función cardíaca,
complementando los datos hemodinámicos procedentes de la monitorización de la
presión arterial y de la presión venosa central.
CONCLUSIONES
NORMAS
GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
- No
existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro
clínico.
- Las
pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.
- Pautar
líquidos en función del déficit calculado.
- Ajustar
especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática).
- Seleccionar
adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
- Balance
diario de líquidos, ajustando según aporte y pérdidas.
- Evitar
soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen
extravascular.
- Evitar
soluciones glucosados en enfermos neurológicos. Se comportan como hipotónicos y
pueden favorecer la aparición de edema cerebral.
- Monitorizar
hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva:
presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc.
ANEXO
# 1
INDICACIONES
GENERALES DE LOS FLUIDOS INTRAVENOSOS MÁS UTILIZADOS
|
FLUIDO |
INDICACIONES |
|
COLOIDES
ARTIFICIALES (
DEXTRANOS, HEMOCE (R) |
• Reposición de volumen en hipovolemia |
|
COLOIDES
NATURALES (
ALBUMINA ) |
gr / l ) |
|
SOLUCIÓN
FISIOLÓGICO 9 % |
|
|
SOLUCIÓN
HIPOSALINA SOLUCIÓN
GLUCOSALINA |
|
|
SALINO
HIPERTÓNICO |
|
|
RINGER
LACTATO |
|
|
GLUCOSADO
5 % |
|
BIBLIOGRAFIA
1.
Virgilio RW, Rice C, Smith D, et al. Crystalloid vs colloid
rescucitation: Is one better? Surg 1979; 2:129-135.
2.
Kreimeier U, Peter K. Strategies of volume therapy in sepsis and systemic
inflammatory response syndrome. Kid Internat 1998; 53 (suppl 64):75-79.
3.
Dawidson I. Fluid resuscitation of shock: current controversies. Crit Care Med
1989; 17:1078-1080.
4. Prough
DS, Johnston WE. Fluid restoration in septic shock: no solution yet. Anesth
Analg 1989; 69:699-704.
5. Vincent
JL. The colloid-crystalloid controversy. Klin Wochensch 1991;69 (suppl
XXVI):104-111.
6. Sibbald
WJ. Fluid therapy in sepsis. In: Reinhard K, Eyrich K, Sprung C, eds. Sepsis -
current perspectives in pathophysiology and therapy. Update in Intensive Care
and Emergency Medicine, Vol 18. Berlin Heidelberg New York: Springer, 1994; 266-273.
7. Edwards
JD. A new debate: colloid versus colloid? In: Vincent JL, ed. Yearbook
of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin Heidelberg New York: Springer,
1994:152-164.
8. Lamke
LO, Liljedahl SO. Plasma volume changes after infusion of various plasma
expanders. Resuscitation 1976; 5:93-98.
9.
Halmajäe H, Dahlqvist M, Walentin F. Artificial colloid in clinical practice -
pros and cons. Bailliere‘s Clinical Anaesthesiology 1997:11/1:49-79.
10.
Hillman K, Bishop G, Bristow P. The crystalloid versus colloid controvery:
present status. Bailliere‘s Clinical Anaesthesiology 1997:11/1:1-13.
11. Stein
L, Berand J, Morisette M. Pulmonary edema during volume infusion. Circulation
1975; 52:483-489.
12. Funk
W, Baldinger V. Microcirculatory perfusion during volume therapy.
Anesthesiology 1995; 82:975-982.
13. Wang
P, Hauptman JG, Chaudry IH. Hemorrhage produces depression in microvascular
blood flow which persist despite fluid resuscitation. Circ Shock 1990; 32:307-318.
14. Lang
K, Boldt J, Suttner S, Haisch G. Colloids versus crystalloids and tissue
oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg
2001; 93:405-409.
15.
Morisaki H, Sibbald WJ. Issues in colloid and transfusion therapy of sepsis.
In: Vincent, ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin
Heidelberg New York: Springer, 1993:357-372.
16. Boldt
J, v Bormann B, Kling D, et al. Colloidosmotic pressure and extravascular lung
water after extracorporeal circulation. Herz 1985; 10:366-375.
17.
Baldo-Enzi G, Baiocchi MR, Vigna G, et al. Analbuminemia: a natural model of
metabolic compensatory systems. J Inher Metab Dis 1987; 10:317-322.
18.
Ruttmann TG, James MFM, Aronson I. In vivo investigation into the
effects of haemodilution with hydroxyetyhl starch (200/0.5) and normal saline
on coagulation. Br J Anaesth 1998; 80:612-616.
19. Egli
GA, Zollinger A, Seifert B, et al. Effects of progressive haemodilution with
hydroxyethyl starch, gelatin and albumin on blood coagulation. Bri J Anaesth
1997; 78:684-689.
20. Wagner BK,
D‘Amelio LF. Pharmacologic and clinical considerations in selecting
crystalloid, colloidal, and oxygen-carrying resuscitation fluids. Part 1. Clin
Pharmacol 1993; 12: 335-346
21. Evans PA, Glenn
JR, Heptinstall S, et al. Effects of gelatin-based resuscitation fluids on
platelet aggregation. Br J Anaesth 1998; 81:198-292.
22. Mardel SN,
Saunders FM, Allen H, et al. Reduced quality of clot formation with
gelatin-based plasma substitutes. Br J Anaesth 1998;80:204-207.
23. de Jonge E, Levi
M, Berends F, et al. Impaired haemostasis by intravenous administration of a
gelatin-based plasma expander in human subjects. Thromb Haemost 1998; 79:286-290.
24. Franz A, Bräunlich
P, Gamsjäger T, et al. The effects of hydroxyethyl starches of varying
molecular weights on platelet function. Anesth Analg 2001; 92:1402-1407. 25.
Strauss RG. Review of the effects of hydroxyethyl starch on the blood
coagulation system. Transfusion 1981; 21:299-309.
26. Treib J, Haass A,
Pindur G, et al. All medium starches are not the same: influence of
hydroxyethyl substitution of hydroxyethyl starch on plasma volume,
hemorrheologic conditions, and coagulation. Transfusion 1996; 36:450-455.
27. Treib J, Haass A,
Pindur G. Coagulation disorders caused by hydroxyethyl starch. Thromb Haemost
1997; 78:974-983.
28. Boldt J, Müller M,
Mentges D, et al. Volume therapy in the critically ill: is there a difference?
Intensive Care Med 1998; 24:28-36.
29. Shatney CH,
Chaudry ICH. Hydroxethylstarch administration does not depress
reticuloendothelial function or increase mortality from sepsis. Circ Shock
1984; 13:21-22.
30. Fisher MM, Brady
PW. Adverse reactions to plasma volume expanders. Drug Safety 1990; 5:86-93.
31. Allhoff T, Lenhart
FP. Severe dextran-induced anaphylayctic/anaphylactoid reaction inspite of
hapten prophylaxis. Infusionsther Transfusionsmed 1993;20:301-306.
32. Laxenaire M,
Charpentier C, Feldman L. Reactions anaphylactoides aux subitutes colloidaux du
plasma: incidence, facteurs de risque, mecanismes. Ann Fr Anest Reanimat
1994;13:301-310.
33. Legendre C,
Thervet E, Page B, et al. Hydroxyethylstarch and osmotic-nephrosis-like lesions
in kidney transplantation. Lancet 1993;. 342:248-249.
34. Cittanova ML,
Leblanc I, Legendre Ch, et al. Effect of hydroxyethylstarch in brain-dead
kidney donors on renal function in kidney- transplant recipients. Lancet 1996; 348:1620-1622.
35. Jungheinrich C,
Scharpf R, Wargenau M, et al. The pharmacokinetics
and tolerability of an
intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0.4 (6%, 500 ml) in
mild-to-severe renal impairment. Anesth Analg 2002; 95:544-551.
36. Finfer S, Bellomo
R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A
comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care
unit. N Engl J Med 2004;350:2247-2256.
37. Vermeulen LC,
Ratko MA, Estad BL, et al. A paradigm for consensus - the university hospital
consortium guidelines for the use of albumin, nonprotein colloids, and
crystalloid solutions. Arch Intern Med 1995; 155:373-379.
38. Webb AR.
Crystalloid or colloid resuscitation. Are we any wiser? Crit Care 1999; 3:R25-R28.
39. Astiz ME, Rackow
EC. Crystalloid-colloid controversy revisited.
Crit Care Med 1999; 27:34-35.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Rodríguez P. A, MD, Coloides. Emergencias y Catástrofes 2000; 1(4):211-214.
2. Millam D, RN, MS. The History of Intravenous Therapy. J Intraven Nurs 1996;
19(1):5-14.
3. Kleinman RE, MD; Barness LA, MD; Finberg L, MD. History of Pediatric Nutrition
and Fluid Therapy. Pediatric Research 2003; 54(5):762-772
4. Roberts JS, MD; Bratton SL. Colloid Volume Expanders: problems, pitfalls
and possibilities. Drugs 1998; 55(5):621-630.
5. Grocott MP, MD; Hamilton MA, MD. Resuscitation fluids. Vox Sanguinis
002; 82:1-8.
6. Barron ME, MD; Wilkes MM, MD; Navickis RJ, MD. A Systematic Review of
the Comparative Safety of Colloids. Arch Surg 2004; 139: 552-563
7. Boldt J, MD; Priebe HJ, MD. Intravascular Volume Replacement Theraphy
wiyh Synthetic Colloids: Is there an Influence on Renal Function? Anesth Analg
2003; 96:376-382.
8. Nicholson JP, MD; Wolmarans MR, MD; Park GR, MD. The role of albumin in
critical illness. Br J Anesth 2000:85599-610.
9. Astiz ME, MD; Rackow EC, MD. Crystalloid-colloid controversy revisited.
Crit Care Med 1999; 27: 34-35.
10. Moss GS, MD; Gould SA, MD. Plasma Expanders. Am J Surg 1988; 155:425-
434.
11. Sutcliffe AJ, MD. Fluid Resuscitation. Current Opinion in
Anaesthesiology 1996; 9: 178-182.
12. Ring J, MD; Messmer K, MD. Incidence and severity of anaphylactoid
reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977 Feb; I (8009):466-469.
13. Kovalik SG, MD; Ledgerwood AM, MD; Lucas CE, MD. The cardiac effect of
altered calcium homeostasis after albumin resuscitation. J Trauma 1981 Apr; 21(4):275-
279.
14. Klein GL, MD. The aluminum content of parenteral solutions: current
status. Nutr Rev 1991; 49(3):74-79.
15. Nearman HS, MD; Herman ML, MD. Toxic effects of colloids in the
intensive care unit. Crit Care Clin 1991;7(3):713-723.
16. Bergqvist D, MD. Dextran and haemostasis: a review. Acta Chir Scand 982;
148(8): 633-640.
17. Laubenthal H, MD; Messmer K, MD. Allergic reactions to dextrans. In; Baron
JF, Editor. Plasma volume expansion. Paris; Arnette Blackwell, 1992.
18. Nolan J, MD. Fluid Replacement. British Medical Bulletin 1999; 55(4):821-843
19. Rizoli BS, MD. Crystalloid and Colloids in Trauma Resuscitation: A Brief
Overview of the Current Debate. J Trauma. 2003; 54:S82-S88.
20. American College of Surgeons, Committee on Trauma. In Advanced Trauma
Life Support Manual. Chicago
21. Orlinsky M, MD; Shoemaker W, MD; Resis ED, MD; Kerstein M, MD. Current
controversies in shock resuscitation. Surg Clin North Am 2001; 81: 1217-1262.
22. Groeneveld A, MD. Albumin and artificial colloids in fluid management:
where does the clinical evidence of their utility stand? Crit Care.
2000;4(suppl2:S16-S20
23. Lang K, MD; Boldt J, MD; Suttner S, MD; Haisch G, MD. Colloids versus
Crystalloids and the tissue oxygen tension in patients undergoing major
abdominal surgery. Anesth Analg. 2001; 93:405-409
24. Sort P, MD; Navasa M, MD; Arroyo V, MD, et al. Effects of intravenous
albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and
spontaneous bacterial peritonitis. N Eng J Med. 1999; 341:403-409
25. Vincent JL. MD. Fluid Management: The Pharmacoeconomic dimension. Crit
Care. 2000; 4(suppl 2):S33-S35
26. Yim J, MD; Vermeulen L, MD; Erstad B, MD, et al. Albumin and nonprotein
colloid solution use in US academic health centers. Arch Intern Med. 1995; 155:2450-2455
27. Rizoli S, MD; Rotstein O, MD; Sibbald W, MD. The immunological effects
of hypertonic saline. In Vincent JL, 2002 Year Book of Intensive Care and
Emergency Medicine. Berlin: Springer-Verlag; 2002:446-453
28. Beck R, MD; Bertolino S, MD; Abbot SE, MD; Aaronson PI, MD; Smirnov SV,
MD. Modulation of arachidonicacid release and membrane fluidity by albumin in
vascular smooth muscle and endothelial cells. Circ Res 1998; 83: 923-931.
29. Collis RE, MD; Collins PW, MD; Gutteridge CN, MD; Kaul A, MD; Newland
AC, MD; Williams OM, MD; Webb AR, MD. The effect of hydroxycthyl starch and
other plasma volume substitutes on endothelial cell activation: an in vitro
study. Intensive Care Med 1994; 20:37-41.
30. Zhang H, MD; Voglis S, MD; Kirn CH, MD; Slutsky AS, MD. Effects of
albumin and Ringer’s lactate on production of lung cytokines and hydrogen
peroxide after resuscitated hemorrhage and endotoxemia in rats. Crit
Care Med 2003; 31:1515-1522.
31. Drummond JC, MD; Patel PM, MD; Cole DJ, MD; Kelly PJ, MD. The effect of
the reduction of colloid oncotic pressure, with and without reduction of
osmolality, on post-traumatic cerebral edema. Anesthesiology 1998; 88:993-1002.
32. Sutin KM, MD; Ruskin KJ, MD; Kaufman BS, MD. Intravenous fluid therapy
in neurologic injury. Crit. Care Clin 1992; 8:367-408.
33. Cox CS Jr, MD; Brennan M, MD; Allen SJ, MD. Impact of hetaslarch on the
intestinal microvascular barrier during ECLS. J Appl 2000; 88:1374-1380
34. Oelschlager BK, MD; Caragnano C, MD; Carpenter J, MD; Baker CC, MD.
Effect of resuscitation with hydroxyethyl starch and lactated Ringers on
macrophage activity with hemorrhagic shock and sepsis. Shock 1994;2:141-144.
35. Tiras S, MD; Yilmaz R, MD; Ersin S, MD; Kara E, MD; Ozbal O, MD;
Ozdedeli E, MD; Kapkac M, MD. Hydroxyethyl starch solution: is it a new
alternative way of treatment in bacterial translocation? Int Surg 1998; 83:250-252.
36. American Thoracic Society. Evidence-based Colloid Use in the Critically
Ill: American Thoracic Society Consensus Statement. Am J Resp Crit Care Med
2004; 170(11):1247-1259.