Hospital Universitário  “Manuel Ascunce Doménech”

Camaguey

CUBA

 

Cristaloides versus Coloides. Estado del arte.
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Autores:
Dra. Aimée Capote Betancourt *

Dr. José Antonio Pozo Romero**

Dr: Ernesto  Alfonso Canovas***

Dra: Lisset Lopez Barruecos****

Dr: Francisco Colmenares Sancho

 

 

*Especialista en Medicina General Integral  

  Residente De Anestesiologia y Reanimacion  

** Especialista de Segundo Grado en Anestesiologia y Reanimacion  

Diplomado en Medicina Intensiva del Adulto

Profesor Asistente 

*** Especialista de Primer Grado en Anestesiologia y Reanimacion 

Diplomado en Medicina Intensiva del Adulto.

**** Especialista de Primer Grado en Anestesiologia y Reanimacion

Profesora Instructora              

 

2007

  

RESUMEN

 

 

En la presente revisión se analizan las propiedades reológicas y efectos vasculares, renales y hepáticos de las diferentes sustancias cristaloides y coloides. Aunque la aplicación, el tiempo, la dosis y la patología básica son controversiales se indican una serie de razones basadas en las recomendaciones del consenso en 1995 y diversos grados de evidencia, para inclinarse por el uso de coloides con las excepciones debidas a cada caso en particular.

 

Palabras clave: Cristaloides, Coloides.

 

Introducción

La Fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más importantes y frecuentemente utilizadas en Medicina de Urgencias y emergencias. Su objetivo primordial consiste en la corrección del equilibrio hidroelectrolítico alterado, hecho habitual en pacientes críticos. Su utilización constituye un arsenal terapéutico de vital importancia en Cuidados Críticos, siendo tradicionalmente mal conocida e infravalorada. El conocimiento de esta terapéutica permite adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo de forma correcta el tipo de solución intravenosa y el ritmo de administración adecuados para cada situación. (1)

 

La terapia intravenosa moderna es conocida desde hace aproximadamente 100 años, sin embargo desde el siglo XVII ya se inyectaban medicamentos endovenosos, pero debido a los pobres métodos científicos, los intentos originales de suministrar líquidos endovenosos y medicamentos tuvieron poco éxito. El primer registro de intento de infusión intravenosa data de 1492 cuando médicos del Papa enfermo infundieron sangre de tres jóvenes sanos al Pontífice. Después de una anastomosis veno-venosa, el Papa y los donantes murieron. (2)

 

Darrow a comienzo de la década de 1930 produjo un número de estudios sobre la fisiología de los electrolitos, primero definió los movimientos del agua entre el espacio extracelular y el intracelular, y la importancia del cloro y el sodio en esos compartimentos3. Este trabajo fue hecho con Yannet y Harrison. Este trabajo definió la deshidratación como la pérdida de agua y sal. Indirectamente también describió la deshidratación hiponatrémica. Darrow posteriormente definió el rol de la pérdida de potasio en la enfermedad diarreica, y demostró que podía ser reemplazado por vía intravenosa.

 

En esto momentos existen en el comercio muchas soluciones ya preparadas para la reposición de déficit de líquidos. Cuando el volumen plasmático se encuentra contraído como resultado de la simple pérdida de líquido y electrolitos, el defecto puede ser corregido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloides. Cuando las pérdidas iniciales son de naturaleza más compleja, por ejemplo en el shock hemorrágico, estas mismas soluciones también tienen la capacidad de mejorar transitoriamente la función cardiovascular. En estas condiciones, el volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del fluido perdido. Sin embargo, puede emplearse solución fisiológica como medida de emergencia inicial. Cuando el volumen plasmático es amenazado en forma crítica, el uso de soluciones coloidales es otra medida intermedia que resulta más eficaz que las soluciones cristaloides. (3)

 

 

 

 En función de su distribución corporal, las soluciones intravenosas utilizadas en fluido terapia pueden ser clasificadas en: 1) Soluciones cristaloides y  2) Soluciones coloidales. (3)

 

Los coloides fueron investigados y desarrollados entre la segunda y tercera década del siglo pasado. La misión principal de los investigadores era encontrar

y hacer útil una sustancia de reemplazo de la sangre, que pudiera utilizarse en el frente de batalla para el tratamiento de los soldados heridos en combate, debido a la gran mortalidad de estos desangrados por las heridas recibidas y la imposibilidad práctica de llegar a ellos con sangre, por la escasez de esta, grupo y factor compatible, refrigeración, entre otros factores. Son sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los cristaloides isotónicos. Su mayor persistencia intravascular reduce el tiempo de reanimación y de volumen en la administración de líquidos en los pacientes traumatizados. No reponen las pérdidas de líquido intersticial que se producen en la hemorragia, por lo que suelen asociarse a cristaloides.

 

La reanimación con coloides puede mejorar el transporte de oxigeno, la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco. Sin embargo, tanto los estudios en animales como en humanos no han podido demostrar cual es el liquido ideal para la reanimación de la hipovolemia.

 

Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artificiales (dextranos, gelatinas y almidones). El coloide ideal debe estar libre de antígenos o propiedades alergénicas, ejercer una presión oncótica intravascular sostenida, libre de riesgo infeccioso, poseer una larga vida sin necesidad de almacenamiento especial y tener bajo costo. Hasta ahora no existe coloide que cumpla estas características1. (4)

Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma.

Su capacidad de expandir volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravasculares e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma,  se van a distribuir por el fluido extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar.

Por  su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No están incluidas entre los fluidos indicados para la resucitación del paciente crítico. Estas soluciones consisten fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 % del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su administración queda prácticamente limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas (hipernatremia), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipoglucemia. (5)

 

El mundo tuvo dos guerras mundiales que permitieron el desarrollo de la terapia intravenosa moderna. En la segunda y tercera década del siglo pasado se investigó sobre soluciones que pudieran reemplazar la sangre para utilizarse en el campo de batalla para tratar los soldados heridos en combate3. Las soluciones coloides han sido utilizadas como expansores del volumen intravascular, basado en el conocimiento de la ley de Starling en los pacientes críticos y en los que son sometidos a algún tipo de procedimiento quirúrgico.

 

La controversia entre el uso de cristaloides y coloides aún se mantiene, ya que la administración de coloides permite usar volúmenes menores que los utilizados con los cristaloides. Sin embargo los coloides son costosos y tienen efectos adversos coagulopáticos y alérgicos que no han mostrado los cristaloides.  Además algunas patologías incrementan la permeabilidad capilar y esta fuga vascular puede aumentar la sustancia coloide en el espacio intersticial llevando a la formación de edemas. (5)

 

El objetivo de nuestra investigación radica en abundar en las características más importantes de las soluciones con que contamos para la reposición de volumen en el paciente crítico

 

 

Recuento Fisiológico

VOLUMEN Y DISTRIBUCION NORMAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES (7-10)

En el individuo adulto, el agua corporal total (ACT) se estima en un 60 % del peso corporal magro, que equivaldrían a unos 40 litros. Estos valores varían en función de la edad, sexo y hábito corporal. Así, éste valor puede ser mucho menor en un individuo obeso, alrededor del 50% del peso corporal, ya que el tejido adiposo contiene poca agua.

El ACT se distribuye en 2 compartimentos principales:

  1-El Agua Intracelular (AIC) que corresponde a dos tercios del ACT, unos 25 litros aproximadamente.

  2-El Agua Extracelular (AEC) que representa el tercio restante y que se distribuye entre los compartimentos intersticial, plasmático y transcelular, constituyendo los 15 litros de agua restante.

Este volumen de líquido transcelular, estimado en un 2,5 % del ACT, incluye los fluidos formados por glándulas (glándulas salivares, páncreas) así como los líquidos del líquido cefalorraquídeo, árbol traqueobronquial, tracto gastrointestinal, sistema genitourinario y ojos (humor acuoso) .

Además, hemos de asumir que 1/4 del AEC se encuentra en el espacio vascular, mientras que los 3/4 restantes ocupan el espacio intersticial

COMPOSICION IONICA DE LOS LIQUIDOS DEL ORGANISMO

La composición de los dos compartimentos principales, extracelular e intracelular, difieren en forma significativa. Además, ningún compartimento es completamente homogéneo, y también varían los diversos tipos celulares que los componen.

Por supuesto, la amplia diferencia en la composición de los compartimentos intracelular y extracelular es el resultado de barreras de permeabilidad y mecanismos de transporte, tanto activos como pasivos, que existen en las membranas celulares. Dentro de los factores que determinan el movimiento entre los distintos compartimentos, la ósmosis es el principal factor que determina la distribución de los líquidos en el organismo. La osmolaridad de todos los fluídos orgánicos es el resultado de la suma de electrolitos y no electrolitos presentes en un compartimento.

Un organismo fisiológicamente estable mantiene una presión osmótica casi constante y uniforme en todos los compartimentos. Cuando se producen cambios de concentración de solutos confinados preferentemente en un compartimento, se trata de restablecer el equilibrio osmótico mediante la redistribución del disolvente, el agua. Por lo tanto, un cambio en un compartimento como el vascular tiene repercusión en el intracelular.

En la práctica médica diaria, el compartimento vascular es el más fácilmente accesible a la exploración y modificación según las necesidades.

COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

Como ya hemos comentado, la composición del líquido extracelular es muy distinta a la del líquido intracelular. En cambio, la composición de los diferentes espacios en que se divide el líquido extracelular es muy parecida.

En el suero, el sodio (Na+) es el catión predominante y alcanza una concentración media de 142 mEq/L (normal: 136-145 mEq/L). Las concentraciones de otros cationes como el potasio (K+) , el calcio (Ca++) y el magnesio (Mg++) son mucho menores. El K+ tiene una concentración media de 4 mEq/L (normal: 3,5-5,0 mEq/L), el Ca++  de 5 mEq/L (normal: 3,5-5,5 mEq/L) y el Mg++ de 2 mEq/L (normal: 1,5-2,5 mEq/L). Los iones del hidrógeno (H+) se hallan a una concentración muy baja (4 x 10-5 mEq/L), pero ésta es crítica, ya que de ella depende el pH del medio (pH de 7.4). El anión predominante en el suero es el cloro (Cl-) cuya concentración es de alrededor de 103 mEq/L (normal: 96-106 mEq/L), seguido del ión bicarbonato (COH3) de 26 mEq/L (normal: 24-27 mEq/L) y de las proteínas de aproximadamente 6-8 gr/dl. En cantidades menores, se hallan los iones sulfato (SO-), fosfatos (HPO4 y H2PO4-) y diversos ácidos orgánicos. Entre estos últimos, figuran los ácidos: láctico, pirúvico, cítrico y otros procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos, así como de diferentes aminoácidos. En condiciones normales, la concentración de los ácidos orgánicos es muy baja, inferior a 1 mEq/L, excepto para el ácido láctico.

La composición iónica del líquido intersticial es muy parecida a la del suero, pero no idéntica. Las proteínas, debido a su elevado peso molecular, apenas difunden al líquido intersticial y su concentración en este medio son inferiores a 2 gr/dL.

COMPOSICION DEL LIQUIDO INTRACELULAR

A diferencia del medio extracelular, en el interior de la célula el catión principal es el potasio (156 mEq/L), seguido del magnesio (26 mEq/L), mientras que la concentración de sodio es muy baja (10 mEq/L). En relación con los aniones intracelulares, las mayores concentraciones corresponden a los iones del fosfato (95 mEq/L), seguidos de las proteínas (16 gr/dl) y los sulfatos (20 mEq/L). Las concentraciones de cloro y bicarbonato son muy pequeñas.

 

MOVIMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS (11-13)

El agua y los solutos disueltos fluyen entre los compartimentos corporales por difusión, convección o por mecanismos de transporte específicos. Las fuerzas que gobiernan estos intercambios son, principalmente, las presiones hidrostática y osmótica y para, algunos solutos que atraviesan las membranas celulares, las bombas transportadoras. Además, el organismo intercambia a diario con el medio exterior una cantidad de agua y solutos.

La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana semipermeable debido a las diferencias en la concentración de los solutos a ambos lados de ésta, constituye la presión osmótica. La presión osmótica depende exclusivamente del número de partículas disueltas (moles) por unidad de volumen, con independencia de su carga eléctrica, peso o fórmula química. El número total de partículas disueltas constituye la osmolaridad, si su concentración se expresa por unidad de volumen total de la solución (moles/L de suero), o en términos de osmolalidad, si se expresa por unidad de volumen sólo el disolvente (moles/kg H2O). De hecho, la actividad osmótica depende de la osmolalidad, pero en la práctica, y debido a que las soluciones biológicas son muy poco concentradas, la diferencia entre ambos valores es pequeña y ambos términos se utilizan a menudo de forma indistinta. En ausencia de osmómetro, la concentración total de solutos del suero puede calcularse con una fórmula sencilla a partir de las concentraciones de sodio, cloro, glucosa y urea (los principales solutos  del líquido extracelular). El siguiente cálculo emplea un sodio plasmático de 140 mEq/L, una glucemia de 90 mg/dL y un BUN* de 14 mg/dL4.
 

La concentración de sodio se duplica para incluir la contribución osmótica del cloruro. La glucemia y el BUN se miden en mg/dL, los factores 18 y 2,8, los pesos atómicos divididos por 10, se emplean para pasar mg/dL a mOsm/kg H2O.

Los valores obtenidos por esta fórmula difieren sólo de 1 a un 2 % de los valores obtenidos por osmometría y pueden utilizarse con fines clínicos.

* Si se emplea la urea hay que dividir por 6 (el peso de la urea es 60).

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR E INTERSTICIAL.

El movimiento del agua es pasivo y depende de las diferencias (gradientes) de presión hidrostática y de presión osmótica transmembrana. Las diferencias de presión hidrostática pueden omitirse y, por consiguiente, son los gradientes de presión osmótica los que determinan los movimientos de agua a su través.

El espacio extracelular es el más expuesto a variaciones primarias de su osmolalidad, dada su relación más directa con el medio ambiente. Por lo tanto, el grado de hidratación celular depende fundamentalmente de las variaciones de la osmolalidad extracelular.

Un aumento de la osmolalidad extracelular por pérdida de agua (deshidratación) causa un flujo de agua desde la célula hasta el espacio extracelular, y ambos espacios experimentan una depleción de volumen. Un descenso de osmolalidad por hiperhidratación, causa un flujo de agua hacia el interior de la célula y ambos espacios experimentan una expansión de volumen.
 
Cuando la osmolalidad extracelular se altera por ganancia o pérdida de solutos, los volúmenes extracelular e intracelular varían en direcciones opuestas.

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIAL Y PLASMATICO.

Los mismos principios básicos se aplican a la distribución entre estos dos componentes del espacio extracelular. Con la diferencia de que la pared de los capilares no constituye una barrera que se oponga a la difusión simple de la mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular. Sin embargo, es relativamente impermeable a las especies moleculares más grandes, como las proteínas. La agregación  de estas moléculas dentro del componente vascular aumenta la osmolalidad y si no existiese una fuerza opuesta, todo el líquido extracelular pasaría al plasma.
 
La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica. Dado que las proteínas permanecen confinadas en el interior de los capilares, ellas ejercen la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del árbol vascular. El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema). El equilibrio de estas fuerzas, fuerzas de Starling, es el determinante de la distribución estable del volumen entre ambos compartimentos. En general, estas fuerzas están ajustadas de modo que alrededor de un cuarto del líquido extracelular se encuentra dentro del sistema vascular y el resto corresponde al espacio intersticial.

La ley de Starling de los capilares puede expresarse por la ecuación:

                         QF = Kf [(Pc -   Pi) s (pc - py)]

Qf es el flujo total de líquido a través de la membrana capilar; Kf, el coeficiente de filtración de líquido; Pc, la presión hidrostática capilar; Pi, la presión hidrostática intersticial; s, el coeficiente de reflexión; pc, la presión oncótica capilar (plasmática) y  py,  la presión oncótica intersticial.

El estudio de esta ecuación revela la presencia de cuatro fuerzas de Starling coloidales e hidrostáticas que actúan a cada lado de la pared capilar. La presión hidrostática dentro del capilar (Pc), es la fuerza dominante que filtra líquido fuera del espacio vascular. La presión hidrostática intersticial (Pi) es generalmente negativa, pero se acerca a cero con acumulación de líquido de edema, y puede hacerse positiva si se acumula en grandes cantidades. La presión oncótica plasmática (pc) es la única fuerza de Starling que retiene líquido dentro del espacio vascular. La presión oncótica intersticial (py), en cambio, favorece la retención de líquido en el espacio intersticial. La concentración de proteína intersticial puede estar diluída por líquido de edema pobre en proteínas que cruza la membrana vascular. El aumento de Pi y la reducción de py sirven como asas de retroalimentación negativa que limitan la formación de edema. Según esto, el gradiente neto de presión hidrostática (Pc - Pi), que desplaza líquido a través de la membrana, y el gradiente neto de presión oncótica, que retiene líquido dentro del espacio vascular (pc -  pi), determinan el flujo de líquidos a través de las membranas capilares. Por último, el sistema linfático sirve de drenaje, demorando la acumulación del exceso de líquido filtrado. De este modo el aumento de flujo linfático compensa el aumento de desplazamiento de líquido transvascular.
 
El coeficiente de filtración de líquido (Kf) representa la cantidad neta de líquido que cruza el lecho capilar para un desequilibrio dado de las fuerzas de Starling. Además de la propia membrana capilar, que puede ser el sitio principal de ingreso de proteínas, el movimiento de líquidos y solutos del espacio vascular hacia los linfáticos es afectado por la conductividad hidráulica de la membrana basal vascular, el gel intersticial y el linfático terminal. El coeficiente de reflexión (s) es una medida de la capacidad de la membrana capilar para servir como barrera contra el movimiento de proteínas. Para que una membrana capilar sea totalmente impermeable a las proteínas, s debe ser igual a uno y las proteínas deben ejercer toda su fuerza osmótica a través de esta perfecta membrana-barrera. Para una membrana capilar, que las proteínas pueden atravesar con tanta facilidad como el agua, s sería igual a cero y las proteínas no ejercerían ninguna fuerza osmótica. Se ha calculado, que el s promedio es de 0.9 para los lechos capilares sistémicos, y 0.7 para los capilares pulmonares. En estados de permeabilidad capilar aumentada este valor puede disminuir a 0.4. Estos datos implican que pc -  pi es máxima en el tejido sistémico intacto, un poco menor en el pulmón intacto y mínima en capilares muy permeables. En caso de membranas capilares muy permeables, el edema se forma por excesivo egreso de proteínas y líquido hacia el espacio intersticial, con reducción de la presión oncótica efectiva a través de la membrana. Las alteraciones de las presiones físicas o de la integridad de la membrana capilar pueden explicar la formación de edema.
 
Una de las consecuencias terapéuticas más importantes, es que el volumen plasmático no puede ser aumentado específicamente a menos que el líquido administrado contenga un coloide. La administración de solución salina a un individuo que ha perdido sangre reexpanderá el volumen del líquido extracelular, pero la mayor parte de la expansión se producirá en el compartimento intersticial.

 INTERCAMBIOS CON EL EXTERIOR

El organismo intercambia agua y electrolitos con el exterior a través de las vías pulmonar, cutánea, digestiva y renal. En condiciones normales, las entradas y salidas se equilibran y el balance corporal permanece inalterado. Se acepta generalmente que si un paciente gana o pierde una sustancia, tiene un equilibrio positivo o negativo. Si no se producen cambios significativos, el equilibrio es neutro. Esto a menudo se denomina “estar en equilibrio”.
 
El manejo adecuado de muchos pacientes incluye un registro diario cuidadoso de ingresos / pérdidas y del peso corporal. Los ingresos, incluyen la ingestión por vía oral, infusiones, transfusiones, etc. Las pérdidas incluyen orina, vómitos, heces y otras pérdidas intestinales. Las pérdidas insensibles por pulmón y piel no se miden, se utilizan valores promedio.
 
Finalmente, destacar que el efecto de una perturbación  en el equilibrio externo de la composición de los líquidos orgánicos es independiente del mecanismo fisiológico individual que está implicado.


Agua: El balance diario en un adulto de 70 kg, las pérdidas inevitables diarias que tienen que ser sustituídas son las pérdidas insensibles (800 mL), las pérdidas fecales (200 mL) y el sudor (100 mL). Además, deberá producirse orina suficiente para excretar una carga de solutos de 600 mOsm producidos diariamente por el cuerpo. La capacidad de concentración de la orina en los enfermos quirúrgicos, lesionados y muy graves está disminuída. En estos enfermos hay una cantidad mínima obligatoria de aproximadamente 900 mL. El paciente de 70 kg necesita en total 2.000-2.500 mL/día de H2O para mantener su equilibrio líquido. A partir de estos datos, se han establecido las necesidades diarias de líquidos intravenosos sobre la base del peso para adultos y niños


 

Sodio: Las pérdidas de sodio alcanzan unos 30 mEq/día por las heces y el sudor, con una pérdida variable por la orina. En casos de gran privación de agua, los riñones pueden absorber casi todo el sodio filtrado como respuesta al aumento de secreción de aldosterona. La administración aproximada de 1-2 mEq/kg/día de sodio a los adultos o de 1 mEq/kg/día a los niños, no sólo sustituirá las pérdidas obligatorias, sino que suprimirá también la secreción de aldosterona en proporción suficiente para ayudar a las pérdidas de potasio. Si se utiliza ClNa, también se cubren los requerimientos orgánicos diarios de cloruros.

Potasio: Las pérdidas diarias de potasio por la orina y el sudor alcanzan los 40-60 mEq. Por lo general, su sustitución con 0,5-1,0 mEq/kg/día basta para mantener el equilibrio de este ión en el enfermo con riñones normales

COMPOSICION Y PROPIEDADES  DE LAS DISTINTAS SOLUCIONES DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA INTRAVENOSA

Soluciones Cristaloides (19-21, 27, 30, 31)

Soluciones cristaloides isoosmóticas 

Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica (ClNa 0.9 %) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer.

Salino 0.9 % (Suero Fisiológico)

 La solución salina al 0.9 % también denominada Suero Fisiológico, es la sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica respecto al líquido extracelular y  tiene un pH ácido. La relación de concentración de sodio (Na+) y de cloro (Cl) que es 1/1 en el suero fisiológico, es favorable para el sodio respecto al cloro (3/2) en el líquido extracelular  (Na+ > Cl). Contiene 9 gramos de ClNa o 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O, con una osmolaridad de 308 mOsm/L.

La normalización del déficit de la volemia es posible con la solución salina normal , aceptando la necesidad de grandes cantidades, debido a la libre difusión entre el espacio vascular e intersticial de esta solución.después de la infusión de 1 litro de suero salino sólo un 20-30 % del líquido infundido permanecerá en el espacio vascular  después de 2 horas. Como norma general es aceptado que se necesitan administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados.

Estas soluciones cristaloides no producen una dilución excesiva de factores de coagulación, plaquetas y proteínas, pero en déficits severos se puede producir hipoalbuminemia, con el consecuente descenso de la presión coloidosmótica capilar (pc) y la posibilidad de inducir edema. Este descenso de la pc, con su repercusión en gradiente transcapilar, atribuído a la administración excesiva de soluciones cristaloides, ha sido considerada como favorecedor de la formación de edemas. 

Si son perfundidas cantidades no controladas de solución de ClNa, el excedente de Cl del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una acidosis hiperclorémica. Es, por ello, una solución  indicada en la alcalosis hipoclorémica e hipocloremias en general como las causadas por shock y quemaduras extensas.También se administra para corregir los volúmenes extracelulares y provoca la retención de sal y agua en el líquido extracelular. 

 

Ringer Lactato

 La mayoría de las soluciones cristaloides son acidóticas y por tanto pueden empeorar la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusión de los tejidos ante cualquier agresión. Sin embargo, la solución de Ringer Lactato contiene 45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico, causando sólo hipercloremia transitoria  y menos posibilidad de causar acidosis. Y por ello, es de preferencia cuando debemos administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides. Diríamos que es una solución electrolítica “balanceada”, en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es reemplazada por calcio y potasio.

La solución de Ringer Lactato contiene por litro la siguiente proporción iónica: Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato= 28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq.Estas proporciones le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L, que si se combina con glucosa al 5 % asciende a 525 mEq/L. El efecto de volumen que se consigue es muy similar al de la solución fisiológica normal.

El Ringer Lactato contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato. La forma L-lactato es la más fisiológica, siendo metabolizada por la láctico deshidrogenasa, mientras que la forma D-lactato se metaboliza por medio de la D-a-deshidrogenasa. En los seres humanos, el aclaramiento de la  D-lactato es un 30 % más lento  que el aclaramiento de la forma L-lactato. La forma D-lactato se encuentra en el plasma a una concentración usualmente menor de 0.02 mmO/L, ya que a concentraciones superiores a 3 mmO/L produciría encefalopatía. Un daño hepatocelular o una menor perfusión hepática, en combinación con un componente hipóxico disminuiría el aclaramiento de lactato y por consiguiente riesgo de daño cerebral.

La infusión de Ringer Lactato, contiene 28 mEq de buffer por litro de solución, que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en bicarbonato durante su metabolismo como parte del ciclo de Cori.

La vida media del lactato plasmático es de más o menos 20 minutos, pudiéndose ver incrementado este tiempo a 4 ó 6 horas en pacientes con shock y a 8 horas si el paciente es poseedor de un by-pass cardiopulmonar.

Solución Salina Hipertónica

 Las soluciones hipertónicas e hiperosmolares han comenzado a ser más utilizados como agentes expansores de volumen en la reanimación de pacientes en shock hemorrágico. Ciertos trabajos demuestran que el cloruro sódico es superior al acetato o al bicarbonato de sodio en determinadas situaciones. Por otro lado, el volumen requerido para conseguir similares efectos, es menor con salino hipertónico que si se utiliza el fisiológico normal isotónico.

En lo referente a la duración del efecto hemodinámico, existen distintas experiencias, desde aquellos que consideraban que mantenían el efecto durante aproximadamente 24 horas, hasta estudios más recientes que han ido limitando su duración a períodos comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.

Entre sus efectos beneficiosos, además del aumento de la tensión arterial, se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del índice cardíaco y del flujo esplénico.

El mecanismo de actuación se debe principal y fundamentalmente, al incremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad que se produce al infundir el suero hipertónico en el espacio extracelular (compartimento vascular). Así pues, el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el relleno vascular. Habría un movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular  hacia el compartimento intravascular. Recientemente se ha demostrado que el paso de agua sería fundamentalmente desde los glóbulos rojos y células endoteliales (edematizadas en el shock) hacia el plasma, lo que mejoraría la perfusión tisular por disminución de las resistencias capilares.Una vez infundida la solución  hipertónica, el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una forma progresiva  y el efecto osmótico también va desapareciendo de manera gradual.

Experimentalmente, se ha demostrado que ocurre una vasodilatación precapilar en los territorios renal, coronario y esplácnico, que parece estar relacionada con la hipertonicidad de la solución. Junto a este efecto vasodilatador sobre los territorios antes señalados, se produce una vasoconstricción refleja  en los territorios músculo-cutáneos en un intento de compensar la redistribución de los líquidos. Para que esto se produzca, es necesaria la integridad del arco reflejo vagal; cuyo punto de partida está en el pulmón, y cuyo agente estimulador encargado de poner en marcha este reflejo sería el cloruro sódico, que actuaría sobre los osmorreceptores pulmonares. 

El inotropismo cardíaco también parece estar relacionado con la hipertonicidad del suero, pero si ésta llegase a ser muy elevada podría tener efectos depresores. Como se ha comentado anteriormente, los efectos cardiovasculares de las soluciones hiperosmóticas son usualmente transitorios.

Otros efectos de la solución hipertónica son la producción de hipernatremia    (entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325 mOsm/L). Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con  capacidades cardíacas y/o pulmonares limitadas. Por ello es importante el determinar el volumen máximo de cloruro sódico que se puede administrar, ya que parece deberse a la carga sódica el efecto sobre dichos órganos. También se ha demostrado que la perfusión de suero hipertónico eleva menos la PIC (Presión Intracraneal).

Experimentalmente, comparando el Ringer Lactato con el ClNa Hipertónico, no se ha encontrado ninguna diferencia en la admisión venosa pulmonar y agua intrapulmonar.

Los efectos de la solución salina hipertónica no se limitan al simple relleno vascular, de duración limitada, o a un paso de agua hacia el espacio intravascular sino que tiene efectos más duraderos y beneficiosos sobre la perfusión esplácnica que lo hacen prometedor para la reanimación del shock.

De forma general, la infusión de NaCl al 5 % es adecuada para estimular el sistema simpático en individuos sanos. Los niveles de renina, aldosterona, cortisol, ACTH, norepinefrina, epinefrina y vasopresina, los cuales se elevan durante el shock hemorrágico, estan reducidos después de la administración de suero hipertónico, mientras que con una infusión de cantidad similar de suero isotónico no tiene efecto sobre los niveles de estas hormonas.

Una cuestión que ha de tenerse en cuenta, es que la rápida infusión de solución hipertónica puede precipitar una mielinolisis pontina. Al igual, que debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal, donde la excreción de sodio y cloro suelen estar afectados.

La solución recomendada es al 7.5 % con una osmolaridad de 2.400 mOsm/L.  Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio para que no sobrepasen de 160 mEq/L y que la osmolaridad sérica sea menor de 350 mOsm/L. Destacar que la frecuencia y el volumen total a administrar no estan actualmente bien establecidos.

Para finalizar, experimentalmente se ha asociado la solución de ClNa con macromoléculas con la pretensión de aumentar la presión oncótica de la solución y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. En clínica humana, se asocia a hidroxietialmidón con buenos resultados.

Soluciones de comportamiento similar al agua

Se clasifican en glucídicas isotónicas o glucosalinas isotónicas.

Suero glucosado al 5 %

Es una solución  isotónica (entre 275-300 mOsmol/L) de glucosa, cuya dos indicaciones principales son la rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas (por sudación o por falta de ingestión de líquidos)  y como agente aportador de energía.

La glucosa se metaboliza en el organismo, permitiendo que el agua se distribuya a través de todos los compartimentos del organismo, diluyendo los electrolitos y disminuyendo la presión osmótica del compartimento extracelular. El desequilibrio entre las presiones osmóticas de los compartimentos extracelular e intracelular, se compensa por el paso de agua a la célula. En condiciones normales, los osmorrecptores sensibles al descenso de la presión osmótica, inhiben la secreción de hormona antidiurética y la sobrecarga de líquido se compensa por un aumento de la diuresis.

El suero glucosado al 5 % proporciona,  además, un aporte calórico nada despreciable. Cada litro de solución glucosada al 5 % aporta 50 gramos de glucosa, que equivale a 200 kcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo protéico, y actúa por otra parte como protector hepático y como material de combustible de los tejidos del organismo más necesitados (sistema nervioso central y miocardio).

Las indicaciones principales de las soluciones isotónicas de glucosa al 5 % son la nutrición parenteral en enfermos con imposibilidad de aporte oral. Aquellos estados de deshidratación intracelular y extracelular como los que se producen en casos de vómitos, diarreas, fístulas intestinales, biliares y pancreáticas, estenosis pilórica, hemorragias, shock, sudación profusa, hiperventilación, poliurias, diabetes insípida, etc..., alteraciones del metabolismo hidrocarbonado que requieren de la administración de agua y glucosa.

Entre las contraindicaciones principales tenemos aquellas situaciones que puedan conducir a un cuadro grave de intoxicación acuosa por una sobrecarga desmesurada de solución glucosada, y enfermos addisonianos en los cuales se puede provocar una crisis addisoniana por edema celular e intoxicación acuosa.

 Suero glucosado al 10 %, 20 % y 40 % 

Las soluciones de glucosa al 10 %, 20 % y 40 % son consideradas soluciones glucosadas hipertónicas, que al igual que la solución de glucosa isotónica, una vez metabolizadas desprenden energía y se transforma en agua. A su vez, y debido  a que moviliza sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto, se puede considerar a la glucosa como un proveedor indirecto de potasio a la célula.

La indicación más importante de las soluciones de glucosa hipertónica es el tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar, porque la glucosa produciría una deshidratación celular y atraería agua hacia el espacio vascular, disminuyendo así la presión del líquido cefalorraquídeo y a nivel pulmonar.

Otro efecto sería una acción protectora de la célula hepática, ya que ofrece una reserva de glucógeno al hígado y una acción tónico-cardíaca, por su efecto sobre la nutrición de la fibra miocárdica.

Como aporte energético sería una de las indicaciones principales, ya que aporta suficientes calorías para reducir la cetosis y el catabolismo proteico en aquellos pacientes con imposibilidad de tomar alimentación oral.
 Las contraindicaciones principales serían el coma addisoniano y la diabetes.

Soluciones glucosalinas isotónicas

Las soluciones glucosalinas (314 mOsm/L) son eficaces como hidratantes y para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Cada litro de infusión de suero glucosalino aporta 35 gramos de glucosa (140 kcal), 60 mEq de sodio y 60 mEq de cloro.

Soluciones de uso en situaciones especificas

 Dentro de dichas soluciones de utilización en situaciones específicas, citaremos únicamente las de uso más habitual.

Soluciones alcalinizantes

Estas soluciones se utilizan en aquellas situaciones que exista o se produzca una acidosis metabólica. El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón. El tamponamiento de un mmol de H+ conduce a la formación de un mmol de CO2, que debe ser eliminado por la vía respiratoria.

Para el uso clínico disponemos de varias presentaciones según las concentraciones a que se encuentren. Las de utilización más habitual son la solución de bicarbonato 1 Molar (1 M = 8.4 %), que sería la forma preferida para la corrección de la acidosis metabólica aguda, y la solución de bicarbonato 1/6 Molar (1.4 %) con osmolaridad semejante a la del plasma. La solución 1/6 Molar es la más empleada y su posología se realiza en función del déficit de bases y del peso del paciente.

Otra solución isotónica correctora de la acidosis es el Lactato sódico. El lactato de sodio es transformado en bicarbonato sódico y así actuaría como tamponador, pero como esta transformación previa implica un metabolismo hepático, se contraindica su infusión en pacientes con insuficiencia hepática así como en la situación de hiperlactasemia. Su dosificación también se realiza en función del déficit de bicarbonato y del peso del paciente.

Soluciones acidificantes

El cloruro amónico 1/6 Molar  es una solución isotónica (osmolaridad = 334), acidificante, de utilidad en el tratamiento de la alcalosis hipoclorémica.

El ión amonio es un dador de protones que se disocia en H+ y NH3+ , y su constante de disociación es tal que en la gama de pH de la sangre el NH4+ constituye el 99 % del amoníaco total. La acción acidificante depende de la conversión de los iones amonio en urea por el hígado, con generación de protones. Por ello, las soluciones de sales de amonio están contraindicadas en la insuficiencia hepática. Además, el cloruro de amonio posee toxicidad cuando es administrado de forma rápida, y puede desencadenar bradicardia, alteraciones respiratorias y contracciones musculares.

Soluciones de reemplazamiento específico

 A) Solución de reemplazamiento gástrico de Cooke y Crowlie, rica en cloro y potasio, que también contiene sodio y NH4+. Por su composición semejante a la secreción gástrica está indicada en pérdidas por vómitos, fístulas o aspiraciones gástricas.

 B) Solución reemplazante intestinal de lactato de potasio de Darrow (Na+, Cl-, lactato y K+), que está indicada en las diarreas infantiles o expoliaciones intestinales (fistulas, enterostomías y colostomías).

En principio ambos tipos de soluciones se dosifican restituyendo mL a mL la pérdida gástrica o intestinal, según proceda.

 

SOLUCIONES COLOIDALES (14-18, 22-26, 28-36)

 Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, precisándose menos volumen  que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor.

Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7. Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión.

 

Podemos hacer una clasificación de los coloides como:

1) Soluciones coloidales naturales

2) Soluciones coloidales artificiales

Soluciones Coloidales Naturales

 Albumina

La albúmina se produce en el hígado y es responsable de aproximadamente un 70-80  % de la presión oncótica del plasma, constituyendo un coloide efectivo. Su peso molecular oscila entre 66.300 y 66.900. La albúmina se distribuye entre los compartimentos intravascular (40 %) e intersticial (60 %). Su síntesis es estimulada por el cortisol y hormonas tiroideas, mientras que su producción disminuye cuando aumenta la presión oncótica del plasma. La concentración sérica normal en suero es de 3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado con el estado nutricional del sujeto. Si disminuyese la concentración de albúmina en el espacio intravascular, la albúmina del intersticio pasaría al espacio vascular a través de los canales linfáticos o bien por reflujo transcapilar.

La capacidad de retener agua que tiene la albúmina viene determinada tanto por su cantidad como como por la pérdida de volumen plasmático que se haya producido. Un gramo de albúmina incrementa el volumen plasmático aproximadamente en 18 mL, y 100 mL de albúmina al 25 % incrementan el volumen plasmático una media  de más o menos  465 ± 47 mL, comparado con los 194 ± 18 mL que aumenta tras la administración de 1 L. de Ringer Lactato. La albúmina administrada se distribuye  completamente dentro del espacio intravascular en dos minutos y tiene  aproximadamente una vida media entre 4 y 16 horas. El 90 % de la albúmina administrada permanece en el plasma unas dos horas tras la administración, para posteriormente equilibrarse entre los espacios intra  y extravascular durante un período de tiempo entre 7 a 10 días.Un 75 % de la albúmina comienza a desaparecer del plasma en 2 días. Su catabolismo tiene lugar en el tracto digestivo, riñones y sistema fagocítico mononuclear.

La albúmina humana disponible comercialmente se encuentra al 5 % y 25 % en soluciones de suero salino con acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de sodio como estabilizadores, con un pH de 6.9 y con unas presiones oncóticas coloidales de 20 mm Hg y de 70 mm Hg respectivamente.

La albúmina es obtenida más comúnmente de plasma humano anticoagulado mediante el proceso de Cohn. En otros países, la placenta humana es utilizada como fuente para la obtención de albúmina.

Las soluciones de albúmina son esterilizadas mediante pasteurización a 60 ºC durante 10 horas, lo cual es efectivo para destruir los virus de la inmunodeficiencia humana, de las hepatitis B y no-A no-B (entre ellos el virus de la hepatitis C) 1. Sin embargo, pueden ser portadoras de pirógenos e infecciones bacterianas por contaminación de las soluciones. Incluso la pasteurización de la solución, puede provocar una polimerización de la albúmina creando una macromolécula con capacidad antigénica y de producir, por lo tanto, una reacción alérgica.

Las soluciones de albúmina contienen citrato, por lo que pueden ligarse al calcio sérico y derivar con ello una disminución de la función ventricular izquierda e incrementar el riesgo de insuficiencia renal. Por otra parte también  pueden causar sangrado secundario a la disminución de la agregación plaquetaria y a una mayor dilución tanto de plaquetas como de los factores de la coagulación. Sin embargo, la albúmina causa menos cambios en los tiempos de protrombina, tiempo parcial de protrombina, y tiempo de coagulación. 

Condiciones clínicas que pueden asociarse con disminución de la producción de albúmina en sangre incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía, trauma, hipotiroidismo, y estados inflamatorios sistémicos como en la sepsis.

Entre los posibles beneficios que puede aportar la albúmina, está su capacidad para hacer disminuir los edemas, mejorando la presión oncótica vascular y evitando asi, tanto en los pulmones como en otros órganos, la producción de edema. Estudios recientes han demostrado, que la albúmina también es capaz de barrer los radicales libres que circulan por el plasma. En la actualidad, la única indicación que privilegia esta sustancia frente a los coloides artificiales, es la hipovolemia en la mujer embarazada, por la posible reacción anafiláctica fetal a los coloides artificiales. 

 Fracciones Proteicas de Plasma Humano

Las fracciones proteicas del plasma, al igual que la albúmina, se obtiene por fraccionamientos seriados del plasma humano. La fracción proteica debe contener al menos 83 % de albúmina y no más de un 1 % de g-globulina, el resto estará formado por a y b-globulinas. Esta solución de fracciones proteicas está disponible como solución al 5 % en suero fisiológico y estabilizado con caprilato y acetiltrifosfanato sódico. Y al igual que la albúmina,  estas soluciones son pasteurizadas a 60 ºC durante 10 horas.
 Esta solución de fracciones proteicas tiene propiedades similares a la albúmina. La principal ventaja de esta solución consiste en su fácil manufacturación y la gran cantidad de proteínas aportadas. Sin embargo es más antigénica que la albúmina, ya que algunos preparados comerciales contienen concentraciones bajas de activadores de la precalicreína (fragmentos del factor de Hageman), que pueden ejercer una acción hipotensora capaz de agravar la condición por la cual se administran estas proteínas plasmáticas.

Soluciones Coloidales Artificiales

Dextranos

Los dextranos son polisacáridos de origen bacteriano producidos por el Leuconostoc mesenteroides. Tiene propiedades oncóticas adecuadas pero no es capaz de transportar oxígeno. Mediante hidrólisis parcial y fraccionamiento de las largas moléculas nativas, el dextrán puede ser convertido en polisacáridos de cualquier peso molecular deseado.

En la actualidad disponemos de 2 formas de dextrán, dependiendo de su peso molecular medio: Uno con un peso molecular medio de 40.000 daltons (dextrano 40 o Rheomacrodex) y el otro con peso molecular medio de 70.000 daltons (dextrano 70 o Macrodex).

La eliminación de los dextranos se realiza fundamentalmente por vía renal. La filtración glomerular de dextrano es dependiente del tamaño molecular. De este modo, podemos estimar que a las 6 horas de la administración del dextrano-40, alrededor del 60 % se ha eliminado por vía renal, frente a un 30 % de excreción del dextrano-70. A las 24 horas se habrá eliminado el 70 % del dextrano-40 y el 40 % del dextrano-70. Otra vía de eliminación es la digestiva por medio de las secreciones intestinales y pancreáticas (10 20 % de los dextranos). Por último, una mínima parte es almacenada a nivel del hígado, bazo y riñones para ser degradada completamente a CO2 y H2O bajo la acción de una enzima específica, la dextrano 1-6 glucosidasa.

Las soluciones de dextrano utilizadas en clínica son hiperoncóticas y promueven tras su infusión una expansión de volumen del espacio intravascular por medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular.Puesto que el volumen intravascular aumenta con mayor proporción que lo que corresponde a la cantidad de líquido infundido, los dextranos pueden considerarse como expansores plasmáticos.

Los dextranos también poseen una actividad antitrombótica por su acción sobre la hemostasia primaria (disminuyen la agregación plaquetaria) y sobre los factores de la coagulación (facilitan la lisis del trombo). Estas acciones aparecen a las 4-6 horas de su administración y perduran durante unas 24 horas.

Las infusiones concentradas de dextrano de bajo peso molecular, por atravesar rápidamente el filtrado glomerular, pueden incrementar la viscosidad de la orina y conducir a una insuficiencia renal por obstrucción del túbulo. La tubulopatía inducida por el dextrano es reversible si se rehidrata al sujeto.

Otro de los posibles efectos indeseables de los dextranos sería la aparición de reacciones anafilácticas debidas a las IgG e IgM que pueden tener los dextranos. Algunos autores recomiendan la prevención de estas reacciones con una inyección previa, unos 15 mL, de  dextrano de muy bajo peso molecular, que saturaría los sitios de fijación de las inmunoglobulinas, sin  desencadenar una reacción inmunológica. No obstante,  la incidencia de reacciones por hipersensibilidad ha disminuído en parte, porque las técnicas de preparación de las soluciones han sido mejoradas.

Los dextranos también pueden alterar la función del del sistema del retículo endotelial y disminuir su respuesta inmune.

Cuando un paciente sea tratado con dextranos se debe tener en cuenta que estos alteran el resultado de la glucemia medida.Y pueden alterar el grupaje de sangre, ya que su unión a los hematíes modifica sus propiedades dando falsas agregaciones en la determinación del grupo sanguíneo.

 Hidroxietil-almidón (HEA)

El hetaalmidón es un almidón sintético, que se prepara a partir de amilopectina mediante la introducción de grupos hidroxietil éter en sus residuos de glucosa. El propósito de esta modificación es retardar la degradación del polímero por medio de las alfa-amilasas plasmáticas.

Dependiendo del grado de hidroxietilación y del peso molecular de las cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto volémico, su metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal. El hetaalmidón tiene un peso molecular promedio de 450.000, con límites entre 10.000 y 1.000.000. Las moléculas con peso molecular más bajo se excretan fácilmente por orina y, con el preparado habitual, alrededor del 40 % de la dosis es  excretada en 24 horas 48. Las moléculas de peso molecular mayor son metabolizadas más lentamente; sólo alrededor del 1 % de la dosis persiste al cabo de dos semanas.  Otra vía de eliminación del HEA es el tracto gastrointestinal y el sistema fagocítico mononuclear.

Está disponible para su uso clínico en soluciones al 6 % (60 gr/L) en solución salina isotónica al 0.9 %. Esta preparación es muy semejante a la del dextrán, y como él se emplea por sus propiedades oncóticas, pero se considera que el hetaalmidón es menos antigénico. La solución al 6 % tiene una presión oncótica de 30 mm Hg. La expansión aguda de volumen producida por el HEA es equivalente a la producida por la albúmina al 5 %, pero con una vida media sérica más prolongada, manteniendo un 50 % del efecto osmótico a las 24 horas

Los efectos adversos del HEA son similares a los de otros coloides e incluyen las reacciónes alérgicas (aunque son menos frecuentes como indicamos anteriormente),  precipitación de fallo cardíaco congestivo y fallo renal.

Los niveles de amilasa sérica se duplican o trilplican con respecto a los valores normales durante la infusión de hetaalmidón, efecto que puede persistir  durante 5 días. La hiperamilasemia es una respuesta normal para degradar el hetaalmidón y no indica pancreatitis. Por ello, cuando se desea seguir la evolución de una pancreatitis y en la que estamos utilizando hetaalmidón como expansor, se aconseja la determinación de la lipasa sérica.

La  administración de grandes volúmenes de HEA puede producir un incremento en los tiempos de protrombina, tromboplastina activada y tiempo de hemorragia.El hetaalmidón ejerce un pronunciado efecto sobre el factor VIII de la coagulación, específicamente sobre el VIII-C y VIII-Ag. Por lo que en pacientes con Enfermedad de Von Willebrand se debe tener precaución con la administración de estos coloides pues pueden verse incrementados los riesgos de hemorragia.

Por último, señalar que debido a que el hetaalmidón no es una proteína, se puede producir una disminución dilucional en las concentraciones de proteínas séricas. Debido a que para calcular la presión oncótica coloide utilizamos la concentración de proteínas, la presión oncótica debe medirse y no calcularse cuando se usa hetaalmidón como expansor del plasma.Y que la hidrólisis de la amilopectina produce liberación de glucosa incrementando los niveles de glucemia.

Presentación: La solucíón de hetaalmidón (HESPAN) se prepara al 6 % en solución de cloruro de sodio al 0.9, en unidades de 500 mL.

 Pentaalmidón

El pentaalmidón es un preparado con formulación semejante al hetaalmidón, pero con un peso molecular de 280.000 daltons y un número molecular medio de 120.000 daltons, por lo que también puede ser llamado hetaalmidón de bajo peso molecular. Se comercializa en solución al 10 %. El 90 % del producto es aclarado en unas  24 horas y prácticamente se hace indetectable a los 3 días. Su efecto expansor de volumen viene a durar unas 12 horas. Debido a su elevada presión oncótica, alrededor de 40 mm Hg, produce una de expansión de volumen superior a la que pudieran producir la albúmina al 5 % o el hetaalmidón al 6 %. Provoca un aumento de volumen de hasta 1.5 veces el volumen infundido.

El pentaalmidón es más rápidamente degradado por la amilasa debido a la menor cantidad de hidroxietil sustituciones que posee. Las vías de degradación y metabolización son semejantes a las implicadas en la metabolización del hetaalmidón.

Este producto actualmente no es aconsejado para utilizarlo como fluído de resucitación, únicamente es aprovechable en la leucoferesis. Entre sus posibles efectos adversos, se incluyen defectos de la coagulación secundarios a la hemodilución similares a los visto con el hetaalmidón, pero generalmente menos importantes.

 Derivados de la gelatina

Las soluciones de gelatina se emplearon por primera vez durante la 1ª Guerra Mundial, debido a su elevada viscosidad y bajo punto de congelación, y se han ido transformando hasta llegar a las gelatinas actuales.

Las gelatinas son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno, y podemos distinguir 3 grupos: 1) Oxipoligelatinas, 2) Gelatinas fluídas modificadas y 3) Gelatinas modificadas con puentes de urea (estas dos últimas, las gelatinas fluídas y las modificadas con puentes de urea, se obtienen de colágeno bovino). La de utilización más frecuente es la modificada con puentes de urea, comúnmente conocida como Hemocé, que consiste en una solución de polipéptidos al 3.5 % obtenida después de de un proceso de disociación térmica y posterior polimerización reticular mediantes puentes de urea. Posee un peso molecular aproximado de 35.000 y una distribución entre 10.000 y 100.000. Estos polipéptidos están formados por 18 aminoácidos que suponen un aporte de nitrógeno de 6.3 gr/l de la solución al 3.5 %.Estas soluciones poseen un alto contenido en calcio (6 mmol/L) y en potasio (5 mmol/L), igualmente resulta ligeramente hiperoncótica

Su eliminación es esencialmente renal. A las 4 horas de la administración  los niveles séricos de gelatina modificada son ligeramente superiores al 40 % de la cantidad infundida.Transcurridas 12 horas, la cantidad que permanece aún en el espacio vascular es del 27 % y a las 48 horas se ha eliminada prácticamente toda. Esta capacidad de poder eliminarse tan fácilmente es lo que permite la utilización de elevadas cantidades de este coloide.

El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y el 70 % del volumen total administrado, disminuyendo progresivamente durante las 4 horas siguientes. Tiene una capacidad de retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A fin de obtener una reposición adecuada del volumen intravascular deben administrarse cantidades superiores a l déficit plasmático en un 30 %. Así pues, las características principales de este tipo de coloide son eliminación rápida, pero de efecto leve y corto.

El efecto tóxico más significante de las gelatinas modificadas es su capacidad de producir reacción anafiláctica (superior a la de los dextranos). Los preparados de gelatina estimulan la liberación de mediadores de reacciones alérgicas como son la histamina, la SRL-A y las prostaglandinas. El grado de hipotensión que puede acompañar a este tipo de reacciones se deben a la histamina principalmente. La incidencia de reacciones alérgicas con las gelatinas fluídas modificadas son menores que con las que poseen los puentes de urea. Las gelatinas también pueden producir disminución de los niveles de fibronectina sérica, aunque su significado clínico no es muy claro.

Los productos de gelatina nunca se han asociado con fallos renales, no interfieren con las determinaciones del grupo sanguíneo y no producen alteraciones de la hemostasia.

SOLUCIONES TRANSPORTADORAS DE OXIGENO

 El tratamiento óptimo de los estados de shock es motivo de controversia, y las transfusiones deben ser idealmente guiadas por el cálculo de extracción de oxígeno, consumo y déficit. Aunque la pérdida de hematíes conduce a una respuesta hematopoyética, ésta es habitualmente lenta e inadecuada a la situación.

Numerosas técnicas se han desarrollado para disminuir la necesidad de transfusión de derivados sanguíneos. El desarrollo de un sustituto efectivo de los glóbulos rojos es un logro terapéutico atractivo. Sus funciones más importantes son: Transportar O2 y CO2 eficazmente y mantener la dinámica circulatoria. Desde el punto de vista logístico, debe ser fácilmente utilizable, estable a los cambios de temperatura y universalmente compatible. Además debe tolerar un tiempo aceptable de almacenamiento, una persistencia intravascular satisfactoria y ser eficaz a aire ambiente. En cuanto a la seguridad tisular, debe estar libre de efectos secundarios que puedan producir disfunción orgánica. Finalmente, no debe tener riesgo de transmitir enfermedades como la hepatitis o el SIDA.

Los sustitutos de los hematíes, están tan sólo diseñados para efectuar el transporte de gases, por lo tanto, es incorrecto denominarlos "sangre artificial" ; el término apropiado sería "transportadores de oxígeno" . Hay dos tipos de fluídos artificiales capaces de transportar O2: moléculas orgánicas sintéticas y moléculas derivadas de la hemoglobina. El primer tipo lo constituyen las emulsiones perfluoroquímicas y el segundo las soluciones de hemoglobina. Son los productos que han sido evaluados más ampliamente. Aunque los perfluorocarbonos tienen aspectos intrigantes, es improbable que sean útiles como sustitutos de los glóbulos rojos. La principal limitación es la inadecuada cantidad de oxígeno que pueden transportar.

Soluciones de Hemoglobina

La posibilidad de empleo de las soluciones de hemoglobina como sustitutos de los hematíes, se basa en varias características destacables de la hemoglobina:

1. La capacidad de unión con O2 (1 gr de hemoglobina puede unirse químicamente a 1,3 ml de O2).

2. La molécula de hemoglobina tiene capacidad de saturarse completamente de O2 a presión de oxígeno ambiental.

3. El O2 es descargado de la hemoglobina en el capilar a presión de O2 de 40 mmHg. Esta descarga permite a la molécula de O2 pasar de la hemoglobina a la mitocondria intracelular sin producir hipoxia intersticial.

Los primeros usos de la hemoglobina como transportador de oxígeno se remontan al año 1868 en que un hemolizado de eritrocitos se inyectó por primera vez, lo que fue seguido de CID y un SDRA. Amberson et al , en 1949 realizó el primer ensayo con éxito de empleo de la hemoglobina en humanos. Aproximadamente 20 años después Rabiner y cols. trataron 20 pacientes de shock hemorrágico con hemoglobina libre de estroma obteniendo una notoria mejoría. Savi