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INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS
¨CARLOS J. FINLAY¨
CAMAGUEY
CUBA
Autores: Dr. Alejandro Fonseca León (*)
Dra. Lisette E. Llanos Palmira (**)
Dr. Humberto Fernández Ramos (***)
(*) Especialista de primer grado en Obstetricia y Ginecología. Máster en Urgencias Médicas.
(**) Especialista de primer grado en Anestesiología y Reanimación. Máster en Urgencias Médicas.
(***) Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Residente de Anestesiología y Reanimación. Máster en Urgencias Médicas.
RESUMEN
Se realizó un estudio de intervención y evaluación en el servicio de salud del Hospital Provincial Docente Materno Infantil ¨Ana Betancourt de Mora¨ de la ciudad de Camagüey, en un período comprendido de Enero a Junio del año 2007, para conocer la eficacia clínica del Sulfato de Magnesio en las gestantes que presentaron Preeclampsia – Eclampsia. El universo poblacional estuvo constituido por 79 gestantes. El intervalo de edad en que más partos se produjeron fue entre 20 y 35 años (61%). El 79% de las gestantes eran nulíparas. En todas las gestantes se utilizó el sulfato de magnesio mediante el método de Zuspam en una sola ocasión en períodos comprendidos entre 12 y 24 horas y la hidralazina como hipotensor en el 69% de las gestantes, pues, 9 de ellas presentaron reacción adversa a la misma; 11 gestantes parieron con menos de 20 años y el 25% con más de 35 años y en estas últimas la hipertensión arterial crónica con Preeclampsia sobreañadida se observó con mayor frecuencia. Existió gran correlación entre el CIUR, el Oligohidramnio y Estado Fetal Intranquilizante, apareciendo en el 46% de las gestantes. El 75% de las gestantes se les presentó el parto al término del embarazo. El 81% de las mismas dio a luz por cesárea. El uso del Sulfato de Magnesio devino en una menor incidencia de Eclampsia. La mayor morbilidad neonatal apareció en los hijos de madres hipertensas con preeclampsia sobreañadida. En el estudio no hubo que lamentar muertes maternas.
INTRODUCCIÓN
Esta dramática, letal, alarmante enfermedad recibe correctamente su nombre del griego “relámpago” o “brotar violentamente”. Es una enfermedad extremadamente grave que puede presentarse durante el embarazo o el parto y a veces tras el parto. Era una enfermedad frecuente hasta que se tuvo consciencia que era prevenible. La eclampsia se conoce desde hace muchos años. Se caracteriza por ataques convulsivos similares a los epilépticos, con movimientos y sacudidas irregulares y pérdida de conciencia. (1)
El papiro Kahun (Petrie) que data de alrededor de 1850 años puede haber contenido ya alguna descripción de la eclampsia (Menascha, 1927). Menascha citaba un artículo de F.L Griffith, citado del Brittish Medical Journal.1893. Griffith interpretaba el papiro de la siguiente manera: “para prevenir a una mujer de moderse su lengua auit Pound... sobre su mandíbulas un día de parto. Es una cura excelente verdaderamente millones de veces “. Griffith ha sugerido que un Auitt quiere decir un pequeño palo de madera. La traducción ha sido revisada para señalar “para prevenir que una mujer se muerda (¿su lengua?) machaca judías sobre sus mandíbulas el día del nacimiento” (Bernhart, 1939). (2)
De acuerdo con Chesley (1978; 198) los griegos conocían ya de la existencia de la preeclampsia. Él mantenía también que Hipócrates escribió acerca de esta enfermedad en la sección 5, número 30, de sus aforismos. Sin embargo, la traducción de este aforismo por Adams (1952) es “resulta fatal para una mujer en estado de gestación si ella convulsiona con cualquier enfermedad aguda”. Esto parece ampliar un poco la relación con la eclampsia. Chesley también sostenía que Galeno, en el segundo siglo , estaba de acuerdo con Hipócrates y comentaba que la epilepsia, apoplejía, convulsiones y tétanos eran especialmente letales. Señalaba también que Galeno no debía de conocer la diferencia entre eclampsia y epilepsia dado que costó otros 1.600 años antes de que una enfermedad pudiera diferenciarse de otra. (3)
Cornelius y Aetius de Amida mencionan mujeres sujetas a convulsiones. Chesley dice que es posible que haya referencias a la eclampsia en la obra de Rösslin titulada Der Swangern Frawen und Hebammen Roszgarten y publicada en 1513. Mauriceau dedicó mucha atención en las últimas ediciones de sus libros a lo que el denomina eclampsia. En su edición de 1694 desarrollaba varios aforismos relacionados con la eclampsia, tales como que el peligro mortal para la madre y el feto era mayor cuando la madre no se recuperaba consciente entre cada convulsión; que las mujeres primigrávidas tenían un mayor riesgo de convulsiones que las multíparas. (4)
Las convulsiones durante el embarazo eran más peligrosas que aquellas que comenzaban después del parto, y las convulsiones eran más peligrosas si el feto estaba muerto (Chesley, 1943). Nicolás Puzos afirmaba que si las convulsiones eran débiles y bien espaciadas había esperanzas para la mujer; si eran peores, en otras palabras duraban más tiempo y ocurrían más frecuentemente, era muy importante someterlas a sangrías abundantes, especialmente si la paciente quedaba inconsciente. Describía los signos de la eclampsia muy bien y refería la salida de espuma por la boca, problemas con la garganta y perdida de conciencia (Puzos, 1759). Además de ser sometidas a sangrías, era necesario que la paciente recibiera enemas compuestos por Lenitif, diafenico y las levaduras de salvia. (5)
Madame Le Boursier du Coudray, la jefa de comadrona de París, en su libro del cual apareció la segunda edición en 1769, y la tercera en 1773, escribía en el capítulo 36 acerca de las convulsiones y letargía que se producían en las mujeres de partos y señalaba cuan peligrosas podría llegar a ser esta situación. Ella creía que la sangría debía ser el primer tratamiento a utilizar; y advertía frente al peligro que suponía la colocación de paños fríos sobre la cara o el cuello de la mujer porque esto podría incrementar la posibilidad de convulsiones y hacerlas más violentas aún. Describía que sí el orificio cervical estaba dilatado y los dolores de partos eran regulares había esperanzas para la mujer, especialmente si la presentación era favorable. Dado que era importante que el niño naciera rápidamente, sino era una presentación cefálica debía de practicarse una versión interna para tomar el feto por las piernas y acelerar el parto. Sin embargo, advertía que la maniobra tenía que realizarse sin violencia alguna porque de lo contrario podrían provocarse más convulsiones. Si la mujer quedaba inconsciente el caso estaba virtualmente perdido sin esperanzas. La única forma en que la mujer podía salvarse era dar a luz a su hijo. Afirmaba que afortunadamente ella nunca había perdido a una madre ni a ningún hijo (Le Boursier du Coudray, 1769; 1773). Posteriormente publico más sobre convulsiones en la edición de su libro del año 1777. (6,7)
Alexander Hamilton, profesor en partos en la Universidad de Edimburgo y miembro del Royal College of Surgeons, escribió A Treatise on Midwifery del cual la primera edición apareció en 1781. Escribía “las convulsiones se producen con frecuencia durante el parto en aquellas que la tuvieron durante el embarazo, y en algunos casos son precursoras del parto en sí mismo. Pueden surgir a partir de la plenitud cuando la mujer ha sido saturada por comida y bebida estimulante, aire confinado, u otros malos manejos; o pueden empezar a partir de la irritación, por el estiramiento de la matriz, o por la contracción de la matriz en sí misma para expulsar el niño; algunas veces, aunque raramente, el útero se rompe debido a la violencia del parto y el niño escapa al interior de la cavidad abdominal”. (8)
“Cuando las convulsiones son ligeras y de corta duración, reaparecen a períodos alejados y la mujer esta consciente durante el intervalo, hay menos peligro. Pero cuando se producen de forma progresiva, cuando la cara esta distorsionada y con espuma, etc., cuando la convulsión continúa largo tiempo, o reaparece con frecuencia, dejando un estupor total después de ella, lo peor que puede pasar es estar aterrorizado” (Hamilton, 1781). (9)
En otra edición señala “convulsiones - ninguna enfermedad es más terrible y alarmante en su forma de aparición que las convulsiones -; no están confinadas a ningún período en particular del embarazo, son más frecuentes y más peligrosas en los últimos meses.” (10)
“Las convulsiones aparecen muy de repente, generalmente precedidas por dolores encima de la región de la matriz, ansiedad en la entrada del estómago, y dolor de cabeza insoportable; esto se sigue muy pronto de distorsiones del cuerpo, salida de espuma por la boca, etc. Algunas veces la enfermedad acaba fatalmente en una convulsión o dos. Si la mujer sobrevive a unas pocas convulsiones y recupera sus sentidos en los intervalos hay menos peligro. Con frecuencia el niño es expulsado por las convulsiones, en cualquier período del embarazo que se produzcan”. (11)
“Dado que la enfermedad se asocia siempre al riesgo más peligroso, y frecuentemente mata a la mujer igual que un ataque de apoplejía, debe consultarse inmediatamente al más hábil de la profesión médica......” (12)
“Estos casos son altamente peligrosos, dado que no puede existir alivio hasta después del parto. También es evidente, tanto en el embarazo como en otros estados, que las convulsiones son menos alarmantes si surgen como consecuencia de luchas, violentas pasiones y evacuaciones demasiado grandes; y menos cuando hay profusas sudoraciones”. (13)
Hamilton propugnaba la sangría y luego mantener a la mujer fría, en reposo y sometida a una dieta pobre. Si había cualquier síntoma de parto afirmaba que debían de romperse las membranas (Hamilton, 1781; 1785). En 1791 Hamilton daba los argumentos a favor y en contra de la cesárea y citaba a diferentes autoridades (Hamilton 1790; 1791). (14)
John Charles Weaver Lever, nacido en 1811, publicó en 1843 un artículo en el Guy’s Hospital Reports sobre algunos casos de convulsiones puerperales. Fue el primero en describir la tumefacción de los tobillos y la hinchazón alrededor de los párpados y encontró que la orina contenía albúmina que desaparecía lentamente tras el parto. Encontró albúmina en la orina en los casos de eclampsia o en aquellas mujeres que parecían que iban a desarrollar la eclampsia, pero en ninguna de las orinas de 50 mujeres normales. (15)
En 1771, un obstetra de nombre Maning recomendaba que debía de administrarse opio, y este consejo fue llevado a la práctica por Gustav Veit (1825-1903). Veit fue más famoso por su descripción de cómo asistir el parto de la cabeza última en un parto de nalga. (16)
W. Strogonoff escribió una historia del tratamiento de la eclampsia como introducción a su propuesta de tratamiento propio de la enfermedad. Afirmaba que un tal Dr. Bland había administrado grandes dosis de opio en 1794 con buenos resultados y que un tal Dr. Bidden, en 1892, en la maternidad de Petersburgo, dió hidrato de cloral, mórficos, y utilizó cloroformo. En el año 1908 y en vista de la urgencia del parto, se restauró la cesárea, pero la mortalidad era del 47,97%. (17)
Los métodos personales de Strogonoff constituyeron una completa revolución en la materia. Afirmaba que existían más de 1.000 artículos escritos entre los años 1909 y 1912 y en 1930 la eclampsia era el principal azote de las mujeres en las maternidades y de sus hijos (Strogonoff, 1930). (18)
El profesor De Lee en Chicago había dicho que 5. 000 mujeres al año fallecían de eclampsia y 6. 000 de infecciones (De Lee, 1924). Janet Campbell afirmaba en 1922 que 1.079 mujeres habían fallecido de sepsis y 556 de albuminuria puerperal y convulsiones en Inglaterra en aquel año (Campbell, 1924). Una vez Strogonoff había introducido su régimen terapéutico la mortalidad cayó a 2,6 % en 300 casos de eclampsia. El secreto de su método era poner a la paciente en habitaciones separadas y tranquilas, llevar a cabo muy pocas exploraciones y cuando éstas se realizaban hacerlo bajo narcosis leve con cloroformo. Los enemas de morfinas y las inyecciones de esta sustancia debían administrarse, pero siempre bajo narcosis con cloroformo. Discutía la cuestión de cuánto cloroformo debía usarse. Tal como habían comprobado autores anteriores, la exposición al frío podía desencadenar las convulsiones por lo que la paciente debía mantenerse caliente pero sólo sábanas ligeras debían ser utilizadas para cubrirla. El régimen terapéutico era el siguiente:
1. Al comienzo se daban subcutáneamente 0,16 g de morfina bajo una narcosis suave con cloroformo.
2. Una hora más tarde se administraban 2 g de hidrato de cloral por boca mezclado con leche si la paciente estaba consciente. Si estaba inconsciente la leche y el hidrato de cloral podían administrarse por enema.
3. Tres horas después la morfina se repetía y después de 7 horas se repetía la administración de hidrato de cloral, que volvía a administrarse 13 y 21 horas después.
Strogonoff decía que era erróneo hacer una sangría de la paciente. (19)
D. F. Corkill afirmaba en 1961 que la incidencia de eclampsia en 1956 y 1958 en comparación con la existente en el período 1928-33, había descendido desde el 3,2 por 1. 000 casos asistidos en el hospital, a 0,80 por 1. 000 casos. La mortalidad por eclampsia había disminuido desde el 18,9% al 3,5%. La disminución en la incidencia y mortalidad se afirmaba que era debida a las medidas preventivas antenatales que incluían la identificación precoz de los signos de preeclampsia y su tratamiento inmediato. Era importante no restringir la ingesta proteica y diagnosticar la hipertensión antes de que la proteinuria se pusiera en evidencia. (20)
El artículo de Corkill se presentó en la Séptima Conferencia de la Sociedad Internacional de Patología Geográfica. Diferentes autores asistentes al congreso demostraron que había grandes variaciones en la distribución geográfica de la eclampsia (Corkill, 1961). (21)
Louis Hellman, un famoso obstetra de Brooklyn, Nueva York, señalaba cuán difícil era diagnosticar la preeclampsia (Hellman y Pritchard, 1971).
Tras las enseñanzas de Strogonoff se tenía la idea de que la eclampsia era una enfermedad prevenible y el cuidado antenatal se dirigió por tanto a la identificación de las pacientes con riesgos. Esto se realizó mediante tomas regulares de la presión arterial y actuando en caso de que esta subiera. El estudio de proteínas en la orina pronto se hizo rutinario e inicialmente se buscaba la aparición de edemas, pero pronto se comprobó que esto era relativamente poco importante. (22)
El desarrollo de nuevos sedantes como el diazepán hicieron más sencillo el tratamiento y sedación de las pacientes.
Hibbard (1988) detalló los principios para el manejo de la preeclampsia y eclampsia. Es de destacar cuán parecidas eran estas normas a las sugeridas por antiguos autores, dado que la esencia era aún el uso de una habitación tranquila con mínimos estímulos para la paciente y la reducción de la sensibilidad sensorial mediante la administración de un sedante, hipnótico y fármacos anticonvulsivantes. (23)
Hibbardd, en su libro ofrece un muy completo resumen de un esquema para el manejo de la preeclampsia/eclampsia severa. Sustancias tales como el sulfato de magnesio, que deprimen el sistema nervioso central e inhiben la transmisión neuromuscular, han sido ampliamente utilizadas, especialmente en los Estados Unidos donde el sulfato de magnesio ha sido administrado lentamente por vía intravenosa (Hibbard, 1988). (24)
Los hipotensores son también utilizados, así como los hipnóticos y los anticonvulsivantes de baja toxicidad. Las feniltiacinas, con su capacidad para deprimir los mecanismos estimulatorios y para actuar como sedantes y anti-eméticos, han sustituido gradualmente al “cócktel lítico”, a la petidina, a la clorpromacina y prometacina, que habían sido muy populares durante muchos años desde 1950 en adelante. (25, 26)
Aunque este cuadro no ha desaparecido, cuando el control prenatal es correcto, sus peligros han sido dramáticamente disminuidos.
Los trastornos hipertensivos del embarazo junto a la hemorragia y la infección, forman una triada letal, que produce un gran número de muertes maternas. Se ha calculado que en el mundo, fallecen aproximadamente 50 000 mujeres por Eclampsia cada año (5),es la tercera causa de muerte materna en los países en vías de desarrollo,lo cual representa 4 defunciones por cada 100 000 habitantes y 150 o más defunciones por cada 100 000 nacimientos, esta enorme mortalidad no se observa en países desarrollados probablemente por ser mejor la asistencia prenatal y el manejo en general, esto incluye la atención médica en nuestro país donde la madre y el niño son prioridad en nuestro sistema de salud .
En Cuba la incidencia encontrada en la Encuesta de Riesgo Obstétrico en 1981 fue de un 12% de trastornos hipertensivos, de los cuales el 8% se clasificaron como dependientes de la gestación y el 4% crónicas (6).De manera general el número de mujeres que presentan hipertensión en el curso del embarazo puede estimarse en un 10% con incidencia del 20% si la paciente es nulípara .Los principales peligros maternos son las consecuencias de la hipertensión grave, convulsiones de gran mal (Eclampsia) y daños a otros órganos vitales(7); con los tratamientos modernos es posible mejorar la Preeclampsia y prevenir en gran parte la Eclampsia(8). Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (1996), la terminología utilizada para describir la hipertensión en el embarazo es poco uniforme y confusa. Previamente el College había empleado los criterios de Hughes (1972), lo cual fue apoyado por el grupo de trabajo del National High Blood Pressure Educations Programa, 2000. Mostrando entonces la siguiente Clasificación de los trastornos hipertensivos que complican el embarazo, clínicamente concisa y útil:
1- Hipertensión gestacional (antes “inducida por el embarazo” o “hipertensión transitoria”).
2.-Preeclampsia
Preeclampsia con signos de gravedad
3.-Eclampsia
4.-Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
5.-Hipertensión crónica
I- Hipertensión gestacional:
La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad propia del mismo, que aparece después de las 20 semanas durante el parto o las 12 primeras semanas del puerperio, que se caracteriza por HTA, proteinuria y edemas y la posible complicación o compromiso del bienestar materno-fetal. A su vez a pesar de que no hay uniformidad de criterios en cuanto a la toma de la TA y el ruido de Korotkoff, debemos precisar una correcta técnica para la toma de la presión arterial de la siguiente manera:
• Mantener 30 minutos de reposo, sin comer ni tomar nada, sin fumar.
• En un ambiente de clima agradable
• Con el ajustador zafado o sin el
• Con las piernas bien abiertas, el abdomen desplazado hacia delante, los miembros superiores extendidos y apoyados por su extremo distal a la altura de la aurícula derecha
• Se coloca un esfigmomanómetro, (que debe ser proporcional a la longitud de las extremidades), sobre los 2/3 del brazo, bien ajustado y cuyo manguito (“las ligas”) estén sobre el surco Braquial, se toma el pulso de la arteria Humeral en su emergencia en la flexura del codo.
• Se insufla hasta que dicho pulso deje de latir, aumentando entonces, 30 mm de Hg más, a partir de lo cual se hace descender la columna de Hg. De dos en dos
Tomando como máxima o sistólica el primer ruido de Korotkoff y como mínima o diastólica el quinto ruido, en los dos brazos, pues después se debe calcular la TAM del NO dominante a toda mujer hipertensa o con factores de riesgo de hipertensión
I. 1- Preeclampsia:
TA de 140/90 MANTENIDA ó más. Puede tener ó no edemas patológicos Proteinuria de 300 o más mgs. en 24 hrs. o 100grs/decilitro en dos tomas ocasionales con diferencia de 6 hrs
PREECLAMPSIA con signos de agravamiento
(Polisintomática)
HTA ³ 160/110.
Proteinuria > 2grs.
Edemas generalizados o de manos y cara.
Síntomas neurológicos
Somnolencia o insomnio, irritabilidad
Síntomas sensoriales
Visión Escotomas centellantes, moscas volantes,
Hemianopsia, amaurosis
Síntomas sensoriales: Oídos: Zumbidos, hipoacusia, pérdida de la estabilidad.
Olfato: Trastornos del olfato.
Digestivos: Vómitos, hematemésis, diarreas, dolor epigástrico, (por hepatonecrosis y edema de la cápsula de Glesson).
A. Urinario: Oligoanuria, hematuria,proteinuria, hemoglobinuria
I. 2- Eclampsia:
Es el estudio más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo; puede desarrollarse durante la gestación, el parto o en las primeras 48 horas del puerperio. Existe la presencia de convulsiones, coma o ambos. Su veracidad aumenta con la existencia de los síntomas descritos en la preeclampsia. La hipertensión se encuentra en el 85% de los casos, el edema en el 75%, y la proteinuria es también muy frecuente.
II.: Hipertensión crónica
. Es la que aparece independientemente de los embarazos
• La que aparece antes de las 20 semanas
• La que persiste después de 12 semanas. de puerperio.
• En la que aparecen lesiones vasculares en el fondo de ojo.
Etiopatogenia.
En 1916 se conoció a la Preeclampsia como la enfermedad de las teorías (Zweifield), casi un siglo después aún es precisa esta denominación, a pesar del interés e investigaciones amplias, todavía no se conoce la causa de esta patología. (26)
Cualquier intento por explicar el origen de la hipertensión que se asocia al embarazo tiene que contemplar:
1- Exposición a vellosidades coriónicas por primera vez.
2- Exposición a exceso de vellosidades coriónicas.
3- Enfermedad vascular preexistente.
4- Predisposición genética a la hipertensión.
1-Exposición a vellosidades coriónicas por primera vez.
Mecanismo inmunológico:
El embarazo es un “ejemplo de tolerancia Feto-Madre.
Mayor riesgo de hipertensión en:
a) Deterioro en la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos de la placenta.
Ejemplo: Tratamiento inmunosupresor para proteger el trasplante renal.
b) Ausencia de inmunización al no haber embarazos previos.
Ejemplo: Nuliparidad.
Multiparidad con nuevo cónyugue.
2-Exposición a exceso de vellosidades coriónicas.
Mayor cantidad de sitios antigénicos respecto a menor cantidad de anticuerpos bloqueadores por ejemplo: grandes placentas de embarazos múltiples, Diabetes Mellitus e Isoinmunización RH.
Otros mecanismos inmunológicos:
· Reducción del complemento C4 en preeclámpticas.
· Presencia del complejo HLA-DR.
· Presencia de fenotipos HLA-DR4 en hipertensas crónicas.
· Activación del complemento, neutrófilos y macrófagos en preeclampsia grave.
3-Enfermedad vascular preexistente.
Compuestos vaso-activos: la hipertensión que produce el embarazo se caracteriza por una respuesta exagerada ante las sustancias presoras que conlleva a la rotura del equilibrio entre estas y las sustancias vasodilatadoras.
Aumento de Endotelina I plasmática (potente vasopresor)
Disminución de Oxido Nítrico (potente vasodilatador).
Disminución acción antioxidante Vit.E-peróxidos lipídicos.
(Vasodilatador) (Vasoconstrictor)
Disminución acción prostaciclina frente a tromboxano A2.
(Vasodilatador) (Vasoconstrictor)
El endotelio sano y las propiedades anticoagulantes de la sangre condicionan una disminución de la respuesta vascular a las sustancias presoras
Mientras que la activación de las células endoteliales que se produce ante el daño endotelio vascular aumenta la sensibilidad vascular ante los agentes presores y la coagulación sanguínea. Células Endoteliales
Por tanto: en mujeres sanas habrá:
Mayor acción vasodilatadora de la Prostaciclina frente menor acción vasoconstrictora del Tromboxano A2.
Mayor acción de antioxidante de la Vitamina E frente menor acción vasopresora de los peróxidos lipídicos
Por tanto: habrá un equilibrio entre factores vasodilatadores y factores vasoconstrictores que mantendrá tono adecuado de los vasos y por ende normal la tensión arterial.
En la preeclampsia se producirá una disminución de las Prostaciclinas vasodilatadoras frente a un aumento de la acción presora del Tromboxano A2, así como una disminución del factor antioxidante de la Vit.E frente a un aumento de la acción vaspresora de los peróxidos lipídicos, provocando;
- una activación de las células endoteliales.
- un aumento exagerado y mantenido del tono de los vasos que es lo que se conoce como hipertensión arterial.
Fisiopatología.
El vasosespasmo conlleva un aumento de la resistencia vascular periférica, y este a su vez, al disminuir el calibre de los vasos disminuye el aporte de sangre oxigenada a través de la luz de estos, incrementando la isquemia y ocasionando daño al endotelio vascular que producirá activación de las células endoteliales y del mecanismo de la coagulación (agregación plaquetaria), todo esto incrementa la necrosis y la consiguiente hemorragia tisular razón de los órganos choque.
Por tanto, la respuesta presora elevada que justifica fisiopatológicamente la hipertensión arterial estará dada por una hipersensibilidad con respuesta exagerada ante las sustancias presoras en detrimento de las vasodilatadoras,, ya sea a la
Angiotensina 2,el Tromboxano A2, la 5 Hidroxitriptamina, la Beta tromboglobulina, la activación del complemento, las Endotelinas, los Peróxidos lipídicos frente a la ación antioxiante de la Vitamina E, las prostaciclinas y otras sustancias vasodilatadoras
Características de la HTA inducida por el embarazo.
Es por eso, que desde el punto de vista práctico conviene recordar que la hipertensión inducida por el embarazo se debe a una respuesta exagerada; (de un grupo de mujeres con condiciones similares, predisponentes o de riesgo); ante las sustancias presoras. Cuya lesión anatómica común es la vasoconstricción, hematológicamente, activación de células endoteliales y agregación plaquetaria. Clínicamente se manifiesta por una hipertensión diastólica, que no se modifica por el reposo-actividad ni por la dieta.
.Sin embargo existen factores predisponentes bien identificados que exponemos a continuación:
Factores de riesgo que favorecen la instalación de la HIE.
1- Edades extremas del período fértil (<18 años y >35 años).
2- Paridad: Nulíparas y multíparas con nuevo cónyugue.
3- Afecciones o estados predisponentes.
4- Alteraciones nutricionales: por exceso y por defecto.
5- Enfermedades carenciales: hipoavitaminosis (liposolubles)
6- Hábitos tóxicos.
7- Atención prenatal deficiente.
8- Algunas culturas.
9- Historia familiar de preeclampsia.
Por la elevada morbimortalidad materna y fetal que los trastornos hipertensivos provocan en este medio es que se realiza esta investigación para tratar de elevar la eficacia del empleo del sulfato de magnesio en la reducción de la morbilidad por eclampsia al ser empleado de forma profiláctica en todas las gestantes con el diagnóstico de preeclampsia.
OBJETIVOS
General
Determinar la eficacia clínica del sulfato de magnesio en la prevención de la eclampsia.
Específicos:
1.-Relacionar la edad de las gestantes con su paridad, la clasificación del trastorno hipertensivo con el tipo de parto y el tiempo de gestación al parto con el peso del recién nacido.
2.- Determinar la relación entre las enfermedades propias de la gestación y su frecuencia en el universo estudiado.
3.- Determinar las complicaciones maternas y la morbimortalidad neonatal al administrar el sulfato de magnesio de forma preventiva.
4.- Analizar el resultado perinatal relacionado con el tipo de hipertensión.
MÉTODO
Se realizó un estudio de intervención y evaluación en servicios de salud en el Hospital Materno Provincial ¨Ana Betancourt de Mora¨ en el período comprendido entre el 1 de Enero y el 30 de Junio de 2007. El universo lo integraron 79 gestantes que luego de ingresar en el servicio de cuidados perinatales se le diagnosticó preeclampsia con o sin signos de agravamiento, hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreañadida y eclampsia, a las cuales se le administró sulfato de magnesio según método de Zuspan ( 6 gramos por vía endovenosa directa diluido en 20 cc de solución salina al 0,9% durante 20 a 30 minutos seguido de una infusión de 18 gramos de sulfato de magnesio en 1000 cc de solución salina al 0,9% a razón de 1 gramo por hora.
En total se administró sulfato de magnesio profilácticamente a 77 pacientes clasificadas como preeclampsia o hipertensión crónica más preeclampsia luego de las 6 horas de observación normadas, y en las dos restantes como tratamiento anticonvulsivante para tratar la eclampsia que apareció durante la fase latente del trabajo de parto, en una de ellas y la otra durante la fase activa del trabajo de parto.
La información se recogió de las historias clínicas según criterios de inclusión, se vaciaron los datos en una ficha recolectora que se formuló para tal fin.
Criterios de inclusión:
- Tensión arterial diastólica (TAD) como mínimo de 90 mmhg y tensión arterial sistólica (TAS) como mínimo de 140 mmhg al menos en cuatro ocasiones con una diferencia de 1 hora, o TAS de 100mmhg en dos ocasiones y de 110 mmhg una vez en 6 horas.
- Pacientes cuyo debut de la enfermedad vasculohipertensiva del embarazo (EVHE) fue la Eclampsia.
Criterios de exclusión:
- Hipersensibilidad al magnesio.
- Falla renal.
- Miastenia gravis.
- Coma hepático o riesgo de falla renal.
- Hipertensión Arterial Crónica descompensada.
- Hipertensión Gestacional Transitoria
Protocolo de la droga:
Se administró una dosis de 6 gramos de sulfato de magnesio EV diluido en Dextrosa al 5% a pasar en 20 a 30 minutos y se continuó con 18 gramos en 1000cc de Dextrosa al 5% a pasar en 18 horas, a razón de un gramo por hora.
Metódica:
Se desarrolló en tres etapas.
*Etapa diagnóstica: Se efectuó el adiestramiento al personal médico y de enfermería del servicio de cuidados perinatales en la aplicación del método de Zuspan y se realizó el diagnóstico inicial de la enfermedad en las gestantes que ingresaron en el servicio para observación de las cifras tensionales, a las mismas se les aplicó una encuesta con las variables que respondían a los objetivos propuestos. (Ver formulario en anexos).
*Etapa de Intervención: Se aplicó a las gestantes clasificadas como preeclámpticas y eclámpticas el tratamiento con sulfato de magnesio según método de Zuspan, durante la administración del medicamento se realizó monitoreo de la frecuencia respiratoria, se exploró la presencia del reflejo patelar y se cuantificó la diuresis espontánea en las gestantes, además de realizarle pruebas de bienestar fetal.
*Etapa de Evaluación: En esta etapa nos propusimos valorar el resultado del Zuspan como método profiláctico para evitar la Eclampsia y de esta forma disminuir la morbimortalidad materna y perinatal.
Los datos se procesaron en una microcomputadora IBM compatible mediante el sistema estadístico Microstat. Los métodos utilizados fueron estadística descriptiva, distribución de frecuencia y porcientos y los resultados se presentan en tablas de frecuencia y de contingencia.
CONTROL SEMÁNTICO
Bajo peso al nacer: todo recién nacido con peso inferior a 2500gr independientemente de su causa.
Depresión al nacer: recién nacidos con puntaje de Apgar de 0-3 y de 4-6.
RESULTADOS
Tabla 1
La tabla 1 mostró la distribución de algunas formas de hipertensión en el embarazo por intervalos de edad. Se pudo notar como de un total de 79 pacientes con preeclampsia ,11 para un 14% tenían menos de 20 años, 48 se ubicaron entre los 20 y 35 años de edad y el 25% estuvo por encima de 35 años. Aparecieron signos de agravamiento en el 46% de las gestantes. Hubo 2 pacientes con eclampsia, distribuidas en una menor de 20 años y la otra con más de 35. En cuanto a la hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida 11 pacientes con más 35 años lo que representó el 14% del total, en las adolescentes no hubo hipertensión crónica.
TABLA 2
Con respecto al empleo de hipotensores se comprobó que los mismos se usaron de acuerdo con los protocolos de trabajo del servicio de cuidados perinatales en el 100% de las gestantes encuestadas. Se comprobó en la muestra estudiada que en más de la mitad de las embarazadas se empleó la hidralazina como medicamento de elección; esta fue sustituida por metildopa en 9 señoras que presentaron vómitos (11%), sin que se emplearan antieméticos para tratar este efecto colateral del medicamento. En 20 gestantes se empleó la combinación de la hidralazina con la metildopa al mantener cifras elevadas después de la administración de hidralazina lo que representa el 25%; 4 de las mujeres estudiadas necesitaron además de la combinación anterior; el uso del atenolol como parte del tratamiento para el control de la tensión arterial (5%).
TABLA 3
En el estudio realizado 2 señoras (3%) presentaron su parto con menos de 34 semanas de edad gestacional, el 15% entre las 34 y 36 semanas de embarazo; predominaron los partos al término de gestación en el 75%, con respecto al peso del recién nacido hubo 2 neonatos con menos de 1500g lo que representó el 3%, en 4 el peso se encontró entre 1500gy 1999g (5%). El 13% con peso entre 2000 y 2499g y con peso superior a 2500g un total de 60 bebés. Se encontraron 4 niños con peso de 4200g y más.
TABLA 4
Fue más frecuente el parto por cesárea, pues el 81% de las embarazadas se terminó por esta vía la gestación y solamente el 91% de las mujeres el nacimiento se produjo por medio de un parto eutócico. No se reportaron partos instrumentados. Cuando se comparó la clasificación del trastorno hipertensivo con
el tipo de parto se pudo comprobar que un total de 50 de las gestantes clasificaron como preeclampsias para un 63%; se hallaron 19 señoras con preeclampsia con signos de agravamiento lo que representa el 24% y 11 gestantes tenían diagnosticada una hipertensión crónica a la cual se le sobreañadió la preeclampsia, 14%. Se logró que la mayoría de las gestantes llegaran al término de la gestación con peso adecuado del recién nacido para su edad gestacional.
TABLA 5
El signo de agravamiento que con mayor frecuencia se presentó fue el incremento de las cifras tensionales en el 25% de las gestantes encuestadas, seguido del retardo del crecimiento intrauterino(13%), solamente se presentó la eclampsia en 2 de las gestantes para un 3% y ninguna de ellas había recibido tratamiento previo con el método de Zuspan, una se encontraban en fase latente del trabajo de parto sin diagnóstico de preeclampsia, pues hasta ese momento las cifras tensionales se encontraban dentro de límites normales y en la segunda la convulsión se presentó durante la fase activa del trabajo de parto.
Hubo 1 oligohidramnios y dos óbitos fetales, uno de los cuales presentaba varias malformaciones con diagnóstico prenatal de las mismas.
TABLA 6
La morbilidad materna que más se presentó fue la hipertensión en el puerperio, pues 10 de las mujeres estudiadas mantuvieron cifras elevadas de tensión arterial (13%) y 3 de ellas con muy difícil control. Hubo 4 señoras con anemia (5%) y el mismo número con infección de la herida quirúrgica. Dos puérperas presentaron endometritis y hematoma de la herida quirúrgica (3%). Con muy poca frecuencia se presentaron el sangramiento, mastitis, y tromboembolismo pulmonar.
TABLA 7
Se presentó depresión al nacer en 5 de los recién nacidos, con una adecuada recuperación lo que representó el 6%. En 3 neonatos se observó distreess de adaptación para el 4%. Solo un recién nacido presentó broncoaspiración de líquido amniótico meconial, al igual que el íctero, malformación fetal y oclusión intestinal. No se encontraron muertes neonatales.
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
Al realizar el análisis de los resultados encontrados en esta investigación, observamos que los mismos coinciden con otros estudios realizados, que plantean que el parto se produce generalmente en esta etapa de la vida en la que la mujer ha alcanzado la madurez fisiológica de su aparato reproductor, también va terminando su preparación profesional y alcanza la independencia económica.
Se debe señalar que aproximadamente la séptima parte de la muestra estudiada estaba constituida por adolescentes, dato importante que se debe resaltar porque el embarazo en esta etapa de la vida puede complicar el normal desarrollo de la gestación. Diversos autores coinciden en plantear que aumenta el riesgo de trastornos hipertensivos en las adolescentes para unos con edad inferior a 18 años y para todos es igual o menor de 16 años; lo cual parece estar en relación con la mayor resistencia del músculo uterino y con la deficiente adaptación del árbol vascular a las necesidades que impone la gestión. (9, 27)
También se plantea que en la adolescencia aumentan los nacimientos pretérminos con todas las complicaciones derivadas de la prematuridad dentro de las cuales se hace referencia a la asfixia perinatal evidenciada por un bajo puntaje de Apgar al nacimiento y menos tolerada cuanto más inmaduro es el neonato, otra complicación frecuente es la enfermedad de la membrana hialina por déficit de surfactante pulmonar, el síndrome de mala adaptación pulmonar, pausas de apnea, trastornos cardiopulmonares como hipotensión, hipovolemia, ductus persistente, dentro de los trastornos neurológicos se señalan la hemorragia intracraneal, encefalopatía hipóxica isquémica y las lesiones del nervio auditivo. (28)
Se describen además complicaciones como la anemia, la hemorragia, son más susceptibles a las infecciones por inmadurez del sistema inmunológico y regulan con mayor dificultad su temperatura. (9,13, 29). Otra de las complicaciones que se puede presentar en la gestante adolescente es el retardo del crecimiento intrauterino, afección que incrementa la morbilidad y la tasa de mortalidad que es 4 ó 10 veces mayor que la de los fetos con peso adecuado para su edad gestacional. (4,10, 30)
Este déficit en el incremento del peso fetal está en relación con el in- completo proceso de maduración tanto físico como psicológico de la embarazada adolescente (10). Cuando la edad de la madre sobrepasa los 35 años se ve también afectado el crecimiento fetal al parecer por la mayor incidencia de enfermedades asociadas a la gestación y por el incremento de las malformaciones congénitas en esta etapa de la vida. (10, 31)
El retardo del crecimiento intrauterino eleva el riesgo de asfixia, hipoglicemia neonatal, policitemia y se describen en la literatura trastornos neurológicos y del desarrollo a largo plazo. Se plantea que alrededor de un 30% de estos niños continúan con un peso por debajo del 30 percentil para su edad y que solo un 10-20% sobrepasa el 50 percentil. (5, 32)
Pero no solamente en la adolescente se producen complicaciones que afectan el normal desarrollo de la gestación, sino que además se produce el abandono escolar y esto provoca limitaciones profesionales que comprometen el desarrollo psico-social normal de la adolescente.
Otro de los grupos de edades que tubo escasa diferencia con el de las adolescentes fue el de señoras de 35 y más años. La literatura señala que cuando la edad materna sobrepasa los 35 años, se presenta mayor riesgo de padecer hipertensión arterial lo cual al parecer esta en relación con los daños ya crónicos del sistema vascular que presenta desgastes por la edad ya que la esclerosis disminuye el aporte sanguíneo adecuado produciendo una insuficiencia circulatoria con isquemia uteroplacentaria. (2, 4, 6,9, 33)
Otro de los factores de riesgo para desarrollar la hipertensión en el embarazo es la primigravidés lo que sugiere que esta enfermedad tiene relación con algún componente inmunológico. Se plantea en las referencias bibliográficas consultadas que el 70% de los trastornos hipertensivos se presentan durante el primer embarazo. (2, 3, 4,5, 34)
Identificar la población de riesgo de preeclampsia permite llevar a cabo estrategias de salud en el nivel primario de atención desde antes de la concepción, lo facilita el control prenatal adecuado y periódico que brinda la posibilidad de diagnosticar tempranamente una afección que puede complicar seriamente la vida de la madre y del producto de la concepción.
Existen diferentes medidas preventivas que se ponen en práctica desde la captación de la gestación como es la evaluación nutricional de la embarazada y la orientación de una dieta que permita el incremento ponderal adecuado, evitando así la ganancia inadecuada tanto por exceso como por defecto. También se recomienda el empleo de dosis bajas de aspirina (60 a 80mg por día) a partir de las 14 semanas de edad gestacinal con el objetivo de inhibir al tromboxano A2 e impedir la agregación plaquetaria, disminuyendo la formación de trombos y evitando las lesiones del endotelio vascular. Se recomienda la ingestión entre las 8 y las 9 pasado meridiano de acuerdo con el ritmo circadiano. (2, 12, 35).
Otra de las medidas preventivas que además se emplean es la administración de calcio suplementario a razón de 1,5 gr de calcio elemental en mujeres adultas y 2 gr en las adolescentes; según estudios realizados por Balizan y Villar, esta medida logró reducir la enfermedad en los grupos que recibieron el suplemento.
Sin embargo una investigación realizada por The Nacional Institute of Health no encontró diferencias entre el grupo que tuvo una dieta con los requerimientos diarios recomendados del mineral (1200 mg al dia). (2, 36)
Existen diferentes test a realizar entre los que se describen al test de Gant o roll-over test que debe ser realizado entre las 28 y 32 semanas de gestación, el cold pressor test, flicker fusión test, the isometric excercise test, and infusión of catecholamine or vasopressin pero la evaluación de los mismos no ha demostrado tener valor, solamente son de interés histórico. (2, 37)
Más de la mitad de las mujeres que integraron este estudio ingresaron con más de 37 semanas de gestación y el 90% se encontraba entre las 33 y las 37 semanas, estos resultados coinciden con los textos consultados en los cuales coinciden en señalar que la preeclampsia es una enfermedad que se presenta después de las 20 semanas, aunque habitualmente comienza al inicio del tercer trimestre; también puede aparecer durante el parto o en los primeros días del puerperio en una mujer aparentemente sana (2, 3, 4, 38).
Se hace referencia a las modificaciones o cambios de la tensión arterial durante la gestación, los cuales consisten en una disminución a finales del primer trimestre que alcanza sus niveles mínimos en el segundo trimestre y comienza nuevamente a aumentar en el tercer trimestre para alcanzar el punto máximo al término de la gestación. También se plantean cambios que obedecen al ritmo cardiaco encontrando, cifras mínimas de tensión arterial entre las 2:00 y las 4:00 am, seguido de un aumento que alcanza su acmé entre las 6:00 y las 8:00 am. (39)
Oliva plantea que el 40% de las gestantes con hipertensión arterial crónica pueden tener valores normales de presión arterial en el segundo trimestre y al recuperar sus valores de tensión arterial en el tercer trimestre puede llevar a que se clasifiquen erróneamente como preeclámpticas. (40)
En las señoras encuestadas sólo se interrumpió la administración del sulfato magnesio en una gestante que presentó como reacción adversa la disminución del ritmo diurético y fue necesaria la interrupción del embarazo en aras de un mejor pronóstico materno.
En la provincia se está aplicando de manera satisfactoria el sulfato de magnesio en el tratamiento de la preeclampsia según el método de Zuspan que consiste en administrar 6 gramos del medicamento endovenosos lentamente y continuar con una infusión de 18 gramos administrando 1 gramo por hora, durante el tratamiento se debe monitorizar la frecuencia de una bomba de infusión y realizar dosificaciones de magnesio y calcio cada 4 horas.
Se señalan además otros esquemas terapéuticos como el método de Pritchard que combina una dosis endovenosa de 4 gramos de sulfato de magnesio con 5 gramos intramusculares en cada nalga continuando con 5 gramos por la misma vía cada 4 horas; de esta forma se equilibra la excreción renal del medicamento con la absorción de los depósitos intramusculares y se mantienen los niveles plasmáticos constantes. (7, 9, 41)
González Merlo sugiere la administración de 2 gramos de sulfato de magnesio endovenosos en 5 minutos y continua con 1 gramo cada una hora por la misma vía. Sibai emplea 6 gramos endovenosos y continúa con 2 gramos por la misma vía de administración cada hora. (9, 42)
El sulfato de magnesio ejerce su acción anticonvulsivante a nivel periférico bloqueando la trasmisión neuromuscular por disminución de la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. En la mayoría de los casos la dosis inicial es capaz de controlar las convulsiones y rara vez estas continúan después de la misma (7, 43). De mantenerse las convulsiones después del empleo del sulfato de magnesio se recomienda la administración de fenobarbital sódico a razón de 250 mg en 3 a 5 minutos.
Al comparar la administración endovenosa del sulfato de magnesio con la vía intramuscular no se encontraron diferencias significativas, sólo con el tratamiento intramuscular se encontraron niveles plasmáticos elevados, Sibai y col (9). Cuando los niveles de sulfato de magnesio en sangre alcanzan los 10 meq/1 desaparecen los reflejos patelares probablemente debido a su acción curariforme, cuando superan esta cifra se produce depresión respiratoria y con 12 meq/1 hay parada respiratoria. (9, 44)
El sulfato de magnesio es filtrado por el glomérulo y reabsorbido a nivel tubular. A medida que se eleva la concentración plasmática se filtra más y se reabsorbe menos, lo que explica que cuando hay daño glomerular se compromete la excreción del magnesio (9). Cotton y col comprobaron disminución de la resistencia vascular sistémica y la presión arterial media y aumento del volumen minuto sin depresión miocárdica. Estos efectos desaparecen en 15 minutos a pesar de mantener la infusión con el medicamento (9, 45). El sulfato de magnesio atraviesa rápidamente la barrera placentaria y puede causar pérdida de la variabilidad latido a latido de la frecuencia cardiaca fetal (Pritchard 1979).
Gray y col: (1994) no encontraron alteraciones del perfil biofísico. La depresión neonatal sólo se ha observado con niveles elevados de magnesio en sangre durante el parto. Nelson y Grether (1995) describieron un efecto protector del magnesio para la parálisis cerebral en recién nacidos de muy bajo peso. (9, 46)
Después de la introducción del método de Zuspan como medida profiláctica en el tratamiento de la preeclampsia se ha podido observar una disminución de la morbilidad por eclampsia pues solamente se presentó esta complicación en dos señoras en el período estudiado y en las mismas no se había empleado el tratamiento pues no estaban clasificadas como preeclampsias; comparando estos resultados con los de años precedentes en la Maternidad Provincial de Camagüey en el año 2001 hubo un total de 6 eclampsias, en el 2002 y 2003 12 señoras convulsionaron por hipertensión, se presentaron 6 en el 2004 y en el 2005 respectivamente, observándose una tendencia a la reducción.
Actualmente en los E.U.A, el sulfato de magnesio es el fármaco más usado para evitar y tratar las convulsiones, por la seguridad y ventajas que su empleo representa para la gestante y también para el producto de la concepción. (2,9, 47).
En las gestantes que integraron el estudio se usó hipotensores en el 100% de las mismas, siendo el medicamento más empleado la Hidralazina.
Se coincide en el planteamiento de que el tratamiento más efectivo en la gestante preeclámptica es el parto, pues este el único modo de curar la enfermedad al eliminar el trofoblasto funcionante. Pero no siempre es posible la interrupción en el momento del diagnóstico y en ocasiones es necesario iniciar el tratamiento hasta lograr alcanzar la madures pulmonar fetal necesaria, esta espera debe ser interrumpida si se presentaran síntomas y signos de agravamiento que pongan en peligro el bienestar materno y/o fetal.
El objetivo del tratamiento es disminuir la morbilidad materna mediante el control de las cifras tensionales para prevenir la hemorragia intraventricular y el fallo ventricular izquierdo, además de mejorar la perfusión placentaria (2,19, 48). Los fármacos hipotensores se comienzan a administran una vez que la gestante es clasificada como preeclámptica y el tratamiento debe ser aditivo empezando por dosis bajas del medicamento las cuales se incrementan en dependencia de la respuesta de la embarazada cada 12 ó 24 horas. (11,19)
El medicamento de elección es la hidralazina la cual actúa directamente en la pared del vaso con endotelio no lesionado provocando su relajación y la disminución de la resistencia periférica. Su principal inconveniente es la hipersimpaticotonia que sigue a su efecto vasodilatador y que ocasiona taquicardia refleja con aumento del gasto cardíaco y del consumo miocárdico de oxígeno. Las principales reacciones adversas descritas con el empleo de la hidralazina son: taquicardia, congestión nasal, temblores, náuseas, vómitos, enrojecimiento facial, síndrome parecido al lupus eritematoso, disnea, dolor pleural, lagrimeo. (11, 49).
La forma de presentación de la hidralazina es en tabletas de 50 mg y en ampolletas de 20 mg/ml. La dosis inicial es de 50 mg cada 12 horas según nuestros protocolos de trabajo y la dosis de mantenimiento es de 50 mg cada 6 horas. Se puede llegar hasta dosis tope de 200 mg. o sea 6 tabletas cada día. (11)
En las crisis hipertensivas puede administrarse en forma de bolos; 5 a 10 mg endovenosos cada 20 ó 30 minutos, se pueden emplear hasta 20 mg. También se administra en infusión a razón de 200 ml de cloruro Sodio (incompatible con la Dextrosa) a los cuales se añaden 4 ámpulas de Nepresol (5, 11). De no lograrse el control de la tensión arterial con la hidralazina se añade metildopa al tratamiento, la dosis es de 250 mg cada 12 u 8 horas (dosis inicial), pudiendo aumentar hasta 2 gr (2 tabletas cada 6 horas. (5,11)
La metildopa es un simpaticolítico de acción central que ejerce su acción por estimulación de los receptores alfa-2 adrenérgicos del sistema nervioso central disminuyendo el tono simpático periférico. Dentro de sus efectos secundarios se señalan: depresión, vértigo, hipotensión ortostática materna, hipotensión neonatal, sequedad de la boca, anemia hemolítica y hepatotoxicidad materna. No está justificado su tratamiento solo en la preeclampsia por el inicio demorado de su acción y su respuesta. (11, 19)
Posteriormente puede emplearse el atenolol de ser necesario comenzando con 1 tableta cada día y pudiendo aumentar la dosis hasta 1 y media tableta al día.
Es este un medicamento beta-1 selectivo que se absorbe el 50% por el tracto intestinal y se elimina por el riñón; su acción comienza en 1 hora y es máxima en 2 a 4 horas, puede administrarse en una sola dosis de 50 mg al día, las dosis mayores de 100 mg al día no son útiles(19). A todas las gestantes con preeclampsia se deben realizar pruebas de bienestar fetal cada 7 días o con mayor frecuencia en dependencia de las particularidades de cada señora.
En el estudio realizado el 75% de las gestantes tuvo su parto entre las 37 y las 40 semanas de gestación y en un total de 14 señoras el parto se produjo antes del término de la gestación lo que representó el 18% de la muestra encuestada.
Esto se corresponde con otros autores que señalan que el mayor número de partos se produce al término de la gestación cuando el feto peligra más permaneciendo en el claustro materno (2, 13, 19).
En este estudio fue necesario interrumpir 2 gestantes con menos de 34 semanas (3%) en aras de un mejor pronóstico materno, cuando el incremento de las cifras tensiónales entorpeció la evolución de la gestación. Hernández Cabrera en su estudio encontró un total de 4,5% de interrupciones antes del término de la gestación. (13)
Vázquez Niebla reporta una incidencia de bajo peso en su estudio comparativo de un 22.16%, siendo 2,27 veces más frecuente el bajo peso al nacer en las gestantes hipertensas que en las que mantuvieron cifras normales de tensión arterial. (15)
Se plantea que los recién nacido con retardo del crecimiento intrauterino son más susceptibles de desarrollar hipertensión en la adolescencia lo que parece estar en relación con la disminución del número de neuronas en el parénquima renal secundario a la disminución del flujo sanguíneo al riñón durante la vida intrauterina. (22)
La vía de terminación de la gestación que predominó en esta investigación fue la vía alta pues al 81% de las gestantes se le realizó una cesáreas, esta fue la vida elegida cuando durante la inducción se presentó un aumento de las cifras tensionales sin que existieran condiciones obstétricas favorables para el parto transpelviano o corto plazo, otra de las causas fue la necesidad de interrupción de la gestación con cuello no maduro, sin embargo otros autores difieren en sus resultados encontrando predominio de los partos transpelvianos sobre la cesárea. Siendo para ellos la causa fundamental del parto distócico el estado fetal intranquilizante. (15)
En la muestra analizada se diagnosticaron 77 señoras con preeclampsia lo que representó el 97%. Hernández Cabrera reportó un 49.1% de preeclámpticas y un 12,1% de hipertensas crónicas con preeclampsia sobreañadida en un período mayor de tiempo. (1986-1993) en el Hospital Julio Alfonso Medina de Matanzas. (19)
Vázquez Vigo señala que la hipertensión arterial crónica se presenta en el 5% de las embarazadas y que la hipertensión con preeclampsia –eclampsia sobreañadida afecta de un 10 a un 15% de ellas durante la gestación siendo este el grupo de peor pronóstico materno-perinatal. (16)
Hubo solamente 2 gestantes que como complicación presentaron una eclampsia, para un 3%; es esta la complicación más temida que se puede presentar en una gestante por su alta morbimortalidad. Hernández Cabrera encontró un 1,5% de señoras con eclampsia en su estudio. En nuestro país es la tercera causa de muerte materna y en el mundo hay autores que plantean que fallecen 50 000 mujeres cada año por eclampsia. (10)
La literatura señala que la causa de la persistencia de la hipertensión después del parto está relacionada con una hipertensión subyacente y con la movilización del líquido del edema con redistribución dentro del espacio intravascular. (13)
Para el tratamiento de la hipertensión persistente del postparto que no sede con la administración de hidralazina, se recomienda su empleo pero por vía intramuscular de 10 a 25 mg cada 4 a 6 horas hasta lograr el control de las cifras tensionales en tomas repetidas. Otros medicamentos recomendados son el labetalol, los diuréticos tiazidicos y los bloqueadores de los canales del calcio. (13)
Al analizar la morbilidad del recién nacido que más se presentó se observó un total de 5 niños con depresión neonatal para un 6%; el 4 % de los bebés presentaron un distress de adaptación
Hay autores que coinciden en plantear que la preeclampsia es responsable del 22% de las muertes perinatales y señalan además que el peso fetal generalmente se encuentra afectado, en ocasiones por la necesidad de interrumpir la gestación antes del término. También el conteo de Apgar suele ser bajo y se acompaña de un síndrome de distress respiratorio en los recién nacidos pretérminos, lo cual es más frecuente cuando el parto se produce mediante la operación cesárea. También se produce un aumento de la enfermedad de la membrana hialina en los recién nacidos con bajo peso secundario a la prematuridad.
Dentro de las primeras causas de morbilidad y mortalidad del recién nacido se encuentra el parto pretérmino que ocurre según la literatura entre un 7 y un 10% de las embarazadas como consecuencia de su inmadurez pulmonar estos recién nacidos desarrollan la enfermedad de la membrana hialina que es la causa más frecuente del síndrome de distress respiratorio del pretérmino. (14)
CONCLUSIONES
1. Se apreció el grado de interrelación entre las diferentes variables estudiadas.
2. Fue efectivo el tratamiento con sulfato de magnesio en la prevención de la eclampsia, en el período estudiado, pues solo se presentó esta complicación en el 3% de las pacientes estudiadas.
3. Más de la mitad de las gestantes estudiadas se encontraban entre los 20 y 35 años de edad.
4. Se empleó hipotensores en el 100% de las pacientes y el fármaco más usado fue la hidralazina en un 69%.
5. La mayoría de las señoras clasificaron como preeclampsia y presentaron su parto por cesárea al término de la gestación y con peso adecuado del recién nacido.
6. La morbilidad en los neonatos más frecuente fue la depresión al nacer.
RECOMENDACIONES
1. Evitar que la Eclampsia sea el debut de los trastornos hipertensivos en el embarazo haciendo hincapié en la vigilancia, por el área de salud y el Hospital de los factores de riesgo y los signos clínicos de la enfermedad.
2. Mantener el uso del Sulfato de Magnesio de manera profiláctica como método altamente eficaz para evitar la morbimortalidad materno-fetal.
3. Continuar profundizando en el estudio de las reacciones colaterales del sulfato de magnesio tanto en la madre como en el feto y posteriormente en el recién nacido ampliando la muestra en estudio.
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ANEXOS.
Cuestionario.
1. Edad
Edad igual o menor de 19 años
De 20 a 35 años
De 35 y más años.
2. Paridad.
2.2 Nulíparas
2.2 De 1 a 2 partos.
2.3 De 3 y más
3. Reacción al Sulfato de Magnesio
Oligoanúria.
Depresión respiratoria.
Hiporreflexia.
4. Tipo de hipotensor empleado.
Hidralazina.
Hidralazina- Metildopa
Hidralazina- Metildopa-Atenolol.
5. Clasificación del trastorno hipertensivo.
Preeclampsia.
Preeclampsia con signos de agravamiento.
Hipertensión crónica con Preclampsia sobreañadida.
6. Tipo de parto.
Eutócico.
Distócico.
7. Tiempo de Gestación al Parto.
Menos de 34 semanas.
De 34 a 36 semanas.
De 37 a 40 semanas.
De 41 a 42 semanas.
Más de 42 semanas.
8. Peso del Recién Nacido.
Menos de 1500 gr.
De 1500 a 1900gr.
De 2000 a 2499 gr.
De 2500 a 3499 gr.
De 3500 a 4199 gr.
De 4200 gr y más.
9. Signos de Agravamientos más Frecuentes.
Incremento de las cifras tensionales.
CIUR.
Oligohidramnio.
Eclampsia.
Obito fetal.
Otras.
10. Morbilidad Materna.
Sangramiento postparto.
Endometritis.
Infección de la herida quirúrgica.
Hematoma de la herida quirúrgica.
Mastitis.
Tromboémbolismo Pulmonar.
11. Morbilidad del Recién Nacido
Depresión al nacer.
Distress de Adaptación.
Malformación Fetal.
Ictero.
Oclusión intestinal.