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Fecha de publicación 07/03/05

AUTORES:

INTRODUCCION.

El traumatismo ocular es la etiología más frecuente de la catarata monócula presente generalmente en individuos jóvenes. Las causas mediante las cuales se produce corresponden a varios tipos de lesiones: algunas están relacionadas con efectos directos sobre la cápsula y las fibras del cristalino, por herida o contusión, que dan lugar a la entrada hacia el mismo de los humores acuoso y vítreo.
La catarata traumática puede ser originada también por radiaciones infrarrojas, procedentes de la manipulación de éstas por sopladores en laindustria del vidrio. La energía procedente de estas radiaciones se transforma en calor, que al ser absorbido por el pigmento del iris y cuerpo ciliar, produce la exfoliación de la cápsula anterior del cristalino.

Las descargas eléctricas y radiaciones ionizantes se encuentran entre las causas que también provocan catarata traumática. (1,2,3,4)

El tiempo que media entre el trauma ocular y la aparición de la catarata traumática no está bien definido, porque depende de los factores: edad, antecedentes patológicos individuales, indicadores de salud (vivienda, servicio sanitario, agua potable, alimentación, tiempo de recreación, etc.), características del objeto que ejerció su efecto mecánico sobre la cápsula o fibras del cristalino; así como la severidad de la lesión.

Desgarros de la cápsula pueden aparecer en ocasiones, pero el epitelio subcapsular es reconstruido gracias a la formación de fibrina, y se produce la proliferación de una nueva cápsula a partir de la anterior. En estas condiciones la opacidad puede permanecer estacionaria, o inclusive, puede causar remisión. (5,6,7)

El aspecto más característico de una catarata traumática es la forma de roseta localizada en la parte anterior, posterior o en ambas de la cápsula; y puede aparecer pocas horas después de ocurrida la lesión, o la opacidad puede completarse durante varios meses.

El tratamiento de la catarata traumática es quirúrgico. En el paciente joven el proceder inicial consiste en una incisión mínima, a continuación se aspiran las masas y finalmente es introducido un lente intraocular, si no existen contraindicaciones para su uso.

La indicación de este lente está en dependencia del trauma per se o el estado evolutivo de la lesión ocular. Se utiliza además en aquellos pacientes en los que pudiera fragmentarse el núcleo; sólo que una incisión quirúrgica mayor se requiere en estos casos. (8,9,10)

La catarata traumática tiene la posibilidad de evolucionar hacia una forma poco frecuente y es cuando se produce la autolisis del cristalino, situación que ha sido observada durante un período comprendido entre los 6 y 14 meses posteriores al trauma.

Algunos autores invocan posibles mecanismos que permitan explicar sus causas. Son dos los más solicitados: la teoría macrofagocitaria y la inmunológica. La primera está en dependencia de la información genética de los macrófagos del individuo; la segunda es mediada por la reacción de hipersensibilidad tipo II, en la cual se aprecia la existencia de la interacción antígeno anticuerpo, la que provocaría la activación del sistema fibrinolítico. (11.12.13)

OBSERVACIÓN CLÍNICA.

RESUMEN DE LA HISTORIA CLÍNICA:

Paciente G.R.T., de 24 años de edad, femenino, con antecedentes de buena salud anterior, cuyo motivo de ingreso es pérdida repentina de la visión, después que recibió golpe violento y punzante en ojo derecho con 20 minutos de evolución, acudiendo a este centro de salud de urgencia.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:

Enfermedades virales de la infancia: N/R
Antecedentes de fármacos administrados: N/R
Transfusión sanguínea: N/R
Antecedentes de operaciones o traumatismos: N/R
Antecedentes hereditarios y familiares: Madre viva/Hipertensa
Hábitos tóxicos: N/R
Género de vida: 8 horas (obrera). Recreación: 4 horas semanales.
Alimentación: Buena
Vacunación recibida: Todas las administradas en la infancia (BCG,
Antipolio, Antitífica, Triple, Toxoide tetánico)
Vivienda en buenas condiciones, con agua potable y servicio sanitario en el interior de la vivienda.

INTERROGATORIO POR SISTEMAS.

Nervioso. Oftalmológico:
Pérdida de la visión en forma brusca de ojo derecho.

EXAMEN FISICO REGIONAL POR SISTEMAS.

Nervioso. Oftalmológico:
Agudeza visual. OD: BPPL (Buena percepción y proyección lumInosa) y
SC (Sentido cromático)
OI: 1.0
Tensión ocular. OD: Diferido por digital hipotonia marcada.
OI : 19 mm de Hg.
Anexos. OD y OI: Normales
Segmento anterior. OD: Leucocoria. Pupila con midriasis media.

Lesión corneal, puntiforme, abierta al exterior.
Cámara anterior ausente.
Medios. OD: Opacidad total del cristalino que no permite visualizar.
OI : Transparente
Fondo de ojo. OD: No visible por la opacidad del cristalino.
O I: Normal.
Lámpara de Hendidura: Ausencia de cámara anterior.
Iris: Que contacta en toda su extensión con la cara posterior de la córnea.
Cristalino: Opacificado totalmente y hace contacto con la córnea a nivel del área pupilar.

ESTUDIO RADIOLÓGICO

En las vistas antero posterior y lateral no se observan cuerpos extraños extraocular ni intraocular.

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA AL INGRESO.

- Herida perforante de córnea.
- Catarata traumática.
- Atalamia.

TRATAMIENTO.

- Reposo absoluto.
- Dieta blanda.
- Vendaje compresivo de OD (Mantenido).
- Atropina al 1%: 1 gota (colirio) cada 8 horas en OD durante 7 días.
- Gentamicina (fortificada): 1 gota (colirio) cada 2 horas en OD durante 7 días.
- Ceftriaxona (1g): 1 bulbo EV cada 12 horas durante 7 días.
- Indometacina (25 mg): 1 tableta cada 8 horas durante 7 días.

Al finalizar los 7 días del tratamiento se decide Alta Hospitalaria.

EVOLUCIÓN

12 horas: Se observa cámara anterior ligeramente formada. Continua con igual tratamiento.

72 horas: La cámara anterior está formada, la herida cerrada; pero no cicatrizada. La tensión ocular se mantiene normal, la córnea está transparente, excepto en la hora 2, donde se observa mácula puntiforme (secuela de la herida)

Primera semana: Los restos capsulares comienzan a reabsorberse en áreas aisladas.

Tercera semana: El área pupilar está limpia; pero quedan abundantes restos capsulares y podemos penetrar en los medios refrin- gentes.

Cuarta semana: El ojo está blanco y la pupila algo regular. Se indica colirio de prednisolona al 0.5%, 1 gota en OD cada 4 horas y vigilancia estrecha de la tensión ocular, la cual se mantiene normal.

Dos meses: No quedan restos capsulares, la pupila está regular y la fondodoscopía ocular del OD es normal.


REFRACCIÓN

Se realiza refracción a los dos meses: OD = + 11.00 E (1.0)

O I = Plano (1.0)

Lentes de contactos con +11.00 dioptrías (1.0)


COMENTARIO

Resaltamos la aparición de catarata traumática inmediatamente después de producirse el traumatismo, porque asistimos a la paciente, 20 minutos más tarde, y ya la catarata estaba completa; es decir, el cristalino estaba totalmente opacificado.

Analizando los indicadores de salud relacionados con la paciente, gozaba de excelente condición de salud anterior. No consta en sus antecedentes patológicos personales hábitos tóxicos, ni padecimiento de enfermedades virales de la infancia y en general sus condiciones de vida (alimentación, vivienda, recreación, servicios sanitarios, etc.) fueron satisfactorias.

Las masas del cristalino comenzaron a desaparecer en el área pupilar a partir de la segunda semana, observándose mejoría de su visión de forma progresiva.

La paciente presentó ausencia de la cámara anterior, y aún teniendo el contacto del iris y cristalino unidos de forma mantenida a la cara anterior de la córnea, no se derivaron secuelas ni complicaciones. Así mismo, no se observó edema en la córnea, manteniéndose transparente, y finalmente, la cámara anterior se restableció.

Es importante señalar que en esta paciente no se utilizaron antiinflamato-rios por la vía sistémica.

Por último, resultó significativo el resultado de la refracción, en la que se observó que la paciente tuvo y ha continuado con visión de unidad en ambos ojos, suceso gratificante, principal causa que nos motivó presentar este excepcional caso clínico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- De Parson SJH. Enfermedades de los ojos. Interamericana. México; 1992: 204-10.
2- Vaughan D. Oftalmología General. 8va. Ed. El manual moderno. SA de CV; 1987: 39-143.
3- Eagling EM. Perforating injuries of the eye. Br. J. Ophthalmol; 1976; (60): 132.
4- Roper-Hall JM. Perforating ocular injuries: Prognosis. Soc. Med. 1967; (60): 597.
5- Eagling EM y Popper-Hall JM. Lesiones oculares. Buller worth. Londres. 1986.
6- Kenniard C et al. Physiological aspects of clinical neuronal – ophthalmologhy. London. 1988.
7- Zangelbaum BM et al. Urban trauma ophthalmology. 1993; (100): 851.
8- Keates RH and Lichestein SB. The management of anterior segment trauma with multiple small incisions. Ophtalmology. 1980; (87): 1980.
9- Hersh PS and Kenyon KR. Anterior segment reconstruction following ocular trauma. Int. Ophthalmology. 1988; (28): 57.
10- Smiddy WE and Slark WE. A anterior segment intraocular foreining bodies In: Eye trauma. Year Book. 1991.
11- Smolin G and O’ Connor GR. Ocular Immunology. Lills Browr. 2nd Ed Boston. 1986.
12- Riolt IM . Essential Immunology. Blanc Kwell Scientific. 4th ed. Oxford.1980.
13- O’Connor GR and Chandler JW. Advances in Immunology and Inmunopathology of the eye. Masson. 1985

ANEXO 1.

Ultrasonido ocular de inicio de autolisis del cristalino de OD. Se observan restos del cristalino sin lisar, dejando libre el área pupilar.

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Fuente: Departamento Imagenología del Hospital Clínico Quirúrgico Docente
Dr. Salvador Allende.