| Tormenta eléctrica
arrítmica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable
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RESUMEN
La tormenta eléctrica es un evento
frecuente y serio en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático
implantable. Los objetivos de este trabajo fueron: caracterizar la tormenta
eléctrica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable,
precisar sus implicaciones pronósticas y evaluar su seguimiento intervenido con
las diversas opciones terapéuticas. Se realizó un estudio prospectivo durante
seis años, de 115 pacientes consecutivos
ingresados en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular para
implantar dicho dispositivo por vía transvenosa, por arritmias ventriculares malignas; de
cualquier edad y sexo, con enfermedad
cardiaca estructural o no y con o sin
fármacos antiarrítmicos. De ellos, el 18,3% tuvo una o más tormentas eléctricas, la cual
se definió como tres o más eventos arrítmicos en 24 horas (taquicardia, flutter
o fibrilación ventriculares), que
requirieron choques apropiados y efectivos del dispositivo. Se elaboraron tres
grupos, el A constituido por 15 pacientes con tormenta eléctrica y dos grupos
control: B, 15 con
cardioversor-desfibrilador y recidivas; C, 15
sin tormenta ni recidivas. En el grupo A el tiempo de seguimiento fue de

La muerte súbita (MS) es un magno
problema clínico y de salud pública, a nivel mundial. Deben recordarse algunos
hechos:
Ha disminuido la mortalidad
cardiaca total pero el porcentaje de MS ha aumentado del 38 al 47%, en primer
lugar a expensas de la muerte extrahospitalaria. Infortunadamente, en el 33-50%
de los casos ella es la primera manifestación de la enfermedad cardiaca (6).
Se desconoce si existen mecanismos
moleculares básicos comunes a todas las formas de arritmias letales, si bien
hay factores que predisponen a
En
En las décadas del 70 y del 80,
los sobrevivientes de MS no tratados tuvieron una mortalidad anual de 30% y
una total de 70-80% en cinco años; con
el tratamiento empírico con fármacos antiarrítmicos (FAA), sin estudios
seriados de drogas, la recurrencia en un año fue de 20-30% y la mortalidad de
70-80% en cinco años. Se necesitaban métodos terapéuticos alternativos ante FAA
inexitosos (5,9). Muchos pacientes morían súbitamente en la era pre
cardioversor-desfibrilador automático implantable (CDAI), cuando no eran
monitoreados en una unidad de cuidados intensivos o coronarios y no sobrevivían al primer episodio de
taquicardia (10).
La recurrencia de la arritmia
depende más de la convergencia de diversas condiciones fisiológicas que producen las AVM (11). Los sobrevivientes de episodios de FV y TV sostenida monomorfa, tienen alto riesgo de
esta recurrencia (50%) (12, 13); algunos episodios cursan sin síntomas (14,
15).
El
CDAI ha logrado una reducción del 30% del riesgo relativo de MSC en
pacientes con AVM sostenida; resulta la terapia de elección en casos con PC
previo o de TV con poca tolerancia hemodinámica (6). Es
altamente exitoso para terminar
Aunque los estudios mostraban que
el CDAI terminaba las AVM, su empleo
creció con gran rapidez al desarrollarse la implantación transvenosa de los
electrodos y la colocación subpectoral del dispositivo en los tempranos años de
la década del 90 (6). Además,
por la posibilidad del pacing
antibradicárdico y antitaquicárdico y la discriminación entre arritmias
supraventriculares y ventriculares (sobre todo con los dispositivos bicámaras) (24,
25).
El CDAI es una terapia que salva
la vida a pacientes en riesgo de MSC por
AVM. Más de 170000 dispositivos se implantaron en el mundo en el año 2003 y de
El CDAI se desarrolló
originalmente para la prevención de
El número de dispositivos
implantados es grande y sigue en crecimiento exponencial, alrededor del 20% por año; en Estados Unidos
se implantan 300000 nuevos dispositivos
por año en pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo y enfermedad
coronaria. Se espera que 130000 nuevos
se coloquen en el mundo y en el 2006 habrá el doble del número actual (5,
8). Ante esto, existen problemas en el manejo para operar el dispositivo, controlarlo,
reprogramarlo. Su identificación y la reprogramación por teléfono e Internet
permitirán un mejor manejo de la creciente población con CDAI (6, 23, 32).
Como la indicación y el empleo del
CDAI seguirá creciendo, se discuten sus costos para una mejor selección de los receptores
mediante la estratificación de riesgo y la programación de pacing antitaquicárdico (PAT) y de choques (6, 33).
Es urgente precisar los sujetos
asintomáticos en riesgo (tamizaje genético) y aplicar las nuevas tecnologías
para acortar el tiempo entre el PC y la resucitación.
El CDAI es ahora terapia de todos
los días para grandes grupos de pacientes en
el mundo; clave para todas las
poblaciones identificadas por técnicas
novedosas como de riesgo de MS y un componente del dispositivo para tratar la
insuficiencia cardiaca (CDAI profiláctico en terapias de resincronización) (5). De gran eficacia y seguridad, superior a los
FAA, de elección en las AVM peligrosas para la vida, sin duda disminuye
La incidencia de
El CDAI cambia el modo de muerte, impacta
directamente sobre la mortalidad arrítmica e influye y es testigo de episodios
de FV y de PC extrahospitalario (36).
Es un tratamiento efectivo para prevenir
Hoy existe gran interés en el
trasplante de células cardiacas en pacientes que han perdido o están en proceso
de perder una apreciable cantidad de tejido. Se han evaluado mioblastos, médula
ósea autóloga y células stem embrionarias, con posible arritmogenicidad
potencial por inhabilidad o reducción en la transmisión de corriente a las
células nativas vecinas; esto puede facilitar el desarrollo de arritmias
reentrantes o por automaticidad
anormal, variable según el tipo celular
empleado. A veces es necesario el CDAI
como medida protectora (6).
El éxito del CDAI para prevenir
Los ensayos aleatorios sobre
El primer escalón es definir estratificadores de riesgo que identifiquen
pacientes en peligro, en quienes los dispositivos serán costosos pero
efectivos. El electrocardiograma es una herramienta simple y útil. La
hipertrofia ventricular izquierda parece ser un predictor independiente de MSC
y el aumento en la duración del QRS influye sobre la mortalidad total (6,8)
.
Los beneficios absolutos del CDAI
sobre la calidad de vida, pueden disminuir por trastornos psicológicos
asociados a los choques (ansiedad, depresión, desamparo y otras emociones
negativas). La mayor parte de los pacientes son capaces de tolerar la
implantación pero la experiencia, en particular de los choques repetidos, suele asociarse a un significativo stress
psicológico. El choque es el mayor factor distintivo en los pacientes con CDAI; sólo recientemente
se investiga esta esfera y su manejo
biopsicosocial para mejorar la calidad de vida y tomar acciones que permitan un
regreso normal a su rutina (“return to life”). De todos modos algunos
pacientes califican los choques como catastróficos. Es fundamental cuidar la
salud mental del sujeto y de su familia, más aún en los que han tenido TE; si
ciertos eventos coinciden con el choque, los evitarán en el futuro, lo cual
limita su calidad de vida. Debe contemplarse la triada: el paciente, su
arritmia y las terapias intentadas (8).
Es necesario mejorar la selección
de pacientes a través de los métodos
invasivos y no invasivos de estratificación de riesgo: la insuficiencia
cardiaca clínica, la clase funcional, el electrocardiograma (anchura del QRS, bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, microvoltaje y alternancia de la onda T, intervalo QT,
dispersión del QT, extrasístoles
ventriculares, TV no sostenida), la cuantía
de la enfermedad de las arterias coronarias, la extensión del infarto, la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
la señal eléctrica promediada, la
variabilidad de la frecuencia cardiaca, la respuesta barorreceptora, los
estudios Holter y electrofisiológico. Todos
son de un valor relativo. El
costo de todo ello puede ser alto si el
CDAI se implanta en pacientes que no recibirán beneficio (6,37).
El
problema es cómo proteger a la gran población; sólo el 10% de los
pacientes con PC tiene perfil de alto riesgo. A pesar de los esfuerzos
significativos para educar al público sobre
Si todos los pacientes en alto
riesgo fueran identificados y tratados apropiadamente, aún no estaría protegida la mayoría de los
que muere súbitamente (6, 37).
Tampoco debe tenerse una visión
pesimista y sería prematuro concluir que
El CDAI, efectivo para prevenir o
disminuir
No todo es favorable cuando se
coloca un CDAI, que puede asociarse a un pequeño pero no despreciable riesgo de
proarritmia, con aumento de la morbilidad de esta terapia. Evitable en ocasiones
a medida que progresa la tecnología y el conocimiento y sólo raras veces
fatal. De todos modos, es un terreno de alta complejidad (35, 40-43).
En el 20% aproximadamente existe
una terapia inapropiada por: arritmias auriculares, problemas de detección, oversensing de
La proarritmia inducida por el
CDAI incluye: taquiarritmias inducidas por él; terapias apropiadas que originan
aceleración, degeneración o desaceleración de una TV; inducción de taquiarritmias
supraventriculares (TSV) por cardioversión o choques desfibrilatorios en
período vulnerable. También, terapias impropias antitaquicárdicas por PAT,
cardioversión o choque desfibrilatorio; incapacidad para discriminar entre TSV
(taquicardia sinusal, fibrilación auricular y otras) disparadoras potenciales de otras
arritmias y TV. Además, señales
intracardiacas de sobresensing (fisiológicas y no fisiológicas), ruido
electrónico, ondas P o T, artefactos de pacing,
interferencia electromagnética, pacing antibradicardia
por undersensing de complejos
espontáneos, baja amplitud de
Los choques pueden tener efectos
proarritmogénicos al aumentar la
dispersión del QT y de la repolarización
(15, 35, 40 – 42). En ocasiones es difícil precisar si el PAT
o el choque son apropiados o no (9).
Estos problemas pueden suceder con
terapias apropiadas o inapropiadas del CDAI, incluso en el curso de un episodio
aislado. Las terapias de desfibrilación,
el PAT, el antibradicárdico y la
cardioversión, son disparadoras potenciales de nuevas arritmias (43).
En ocasiones el empleo de FAA
asociados al CDAI, resulta imprescindible aunque problemático. Debe hacerse con
sumo cuidado pues existe el peligro de la proarritmogenicidad e incluso del
aumento de la mortalidad. Por ello se
redujo esta asociación del 62% al 24% si se comparan los datos de la década del
80 con los del 90 (44 – 46).
La terapia mixta resulta necesaria
en el 40-70% de los casos, por TV
frecuente (sostenida o no), taquicardia
sinusal, fibrilación auricular y TSV en
general. En el 49% se logra un enlentecimiento de
Los FAA logran disminuir el número
de episodios de la arritmia, las molestias y el síncope; dan más larga vida a la batería al disminuir el
número de choques. Pero en general
aumentan en grado variable el umbral al pacing
y a la desfibrilación y disminuyen el de la fibrilación. Entonces puede
requerirse aumentar la intensidad de la estimulación
y del choque, con cambios en la
programación del equipo. Los efectos peligrosos serían la no efectividad del pacing, la presentación de una arritmia
o la dificultad para hacerla cesar. Por su parte, el CDAI puede reducir la
dosis necesaria del FAA y por tanto sus efectos secundarios cardiacos y
extracardiacos (33 ,44). Por
parte de ambos hay efectos beneficiosos y riesgos. El CDAI puede presentar
desplazamiento de electrodos u originar complicaciones vasculares, molestias e
infecciones (29).
Comparado con los FAA, el
CDAI reduce la mortalidad en pacientes
con alto riesgo de muerte arrítmica, en especial aquellos con depresión de la
función ventricular izquierda y TV/FV. Del 40 al 60% de los receptores de CDAI
presentan arritmias recurrentes en los tres años iniciales de seguimiento, con
múltiples episodios de TV/FV en el 10-20% (29).
En la literatura se discute el
significado pronóstico de las AVM recurrentes, incluyendo las múltiples y
también el mayor riesgo de muerte en la tormenta eléctrica (TE) (10, 29,
47). Esta situación resulta dos veces mayor en presencia de una fracción
de eyección de ventrículo izquierdo inferior a 35% y provoca de cuatro a seis
veces más readmisiones hospitalarias (15).
Los choques frecuentes o
repetitivos constituyen una emergencia electrofisiológica (episodios
recurrentes de TV/FV) después de una detección apropiada y un choque exitoso
que termina una TV, tormenta o racimo; o de múltiples choques inexitosos para
un episodio clínico (33). Puede tratarse de ineficacia para terminar
una verdadera taquiarritmia o de terapia impropia (señales fisiológicas o
no), supuestas arritmias sensadas por el CDAI, TSV. Las múltiples
descargas del CDAI requieren hospitalización de emergencia, traen aparejados
desórdenes psicológicos en pacientes y familiares (ansiedad, agitación),
proarritmogenia, efectos deletéreos de la función cardiaca, disociación
electromecánica e incluso pueden llevar a
la muerte (31, 35, 48-50).
Se necesita la rápida
identificación del problema para tomar las medidas adecuadas y salvar la vida.
Pero el hecho puede causar injuria miocárdica, fibrosis, mioglobinemia,
rabdomiolisis, apoptosis cardiaca, depresión transitoria de la función del
ventrículo izquierdo, liberación de isoenzimas miocárdicas sin isquemia ni
necrosis, aumento de los niveles de troponina, insuficiencia renal,
facilitación de la arritmia y
disminución de la energía de la batería (cuya duración puede ser de tres años
pero desciende si se descarga muchas veces) (29, 51).
Las causas de estas descargas
repetitivas son variadas y su diagnóstico es necesario para un manejo adecuado. Pueden ser apropiadas o
inapropiadas. Tratarse de cese de
episodios recurrentes de TV sostenida/FV, recurrencias aisladas o TE; varios choques que no
terminan un episodio; programación impropia por poca energía; aumento
del umbral de desfibrilación (disparado por isquemia o FAA); migración o
dislocación del sistema de electrodos; no reconfirmación del CDAI de
También existen los choques
fantasmas, referidos por el paciente y no registrados por el dispositivo (31,
33, 35).
Los choques son una queja común en
los pacientes con CDAI, que los libera si detecta TV/FV o de modo impropio si una TSV es erróneamente
clasificada como TV o por señales no arrítmicas, fisiológicas o no, sobresensadas y detectadas como TV/FV. La
historia clínica tiene valor limitado para distinguir entre choques apropiados
o no pero los datos almacenados determinan este hecho y también los algoritmos
discriminadores entre TSV y TV (los de cámara única se basan en medidas de
estabilidad, inicio y morfología, en tanto el doble cámara emplea medidas de
frecuencia auricular-ventricular) (33).
Del 50-70% de los receptores del CDAI reciben
terapia apropiada en los dos primeros años, la mayor parte de los eventos
arrítmicos sólo requieren un choque para su terminación.
Los clínicos deben prestar atención especial a
los factores contribuyentes que juegan
importante papel en el inicio de una TE, cuya terapia se dirigirá a los
desórdenes específicos en cada paciente. Se trata de una TV/FV recurrente (tres
o más veces en 24 horas), hemodinámicamente desestabilizadora, que usualmente
requiere cardioversión eléctrica o desfibrilación. Los recientes avances en el
entendimiento de la patogenia de estas arritmias ventriculares severas y su
manejo farmacológico, han mejorado su pronóstico.
Los mecanismos de las AVM son variados y complejos pero su
disparador en general y de
Este conflicto arrítmico se
conocía años antes del CDAI pero ahora se ve como complicación en sujetos de
alto riesgo con el dispositivo. El mayor número de implantes ha prolongado la
vida de estos pacientes, lo que resulta en mayor número de años-paciente
después de uno o más episodios de AVM y mayor
tiempo de seguimiento. Aunque es tema de discusión, puede considerarse
un marcador independiente de mortalidad cardiaca no súbita y de mortalidad
total. Los choques recurrentes aumentan la troponina, originan injuria celular
pero no está establecido si llevan a
empeoramiento significativo de la función ventricular. La predicción de
Resulta de gran utilidad la
división de
1-
Casi
siempre se trata de TV polimórfica o FV, por taquicardia sinusal con intervalo corto de acoplamiento del primer
complejo de la taquicardia (de
2-
Es precipitada por stress físico o psicológico; se presenta taquicardia ancha con
morfología de bloqueo de rama derecha y eje inferior, QRS de 120-140 ms y eje
de +60, +120 grados. Con largas rachas repetidas de TV no sostenida, síncope y
raras veces PC. Suele originarse en el tracto de salida del ventrículo derecho
o por displasia arritmogénica. Se emplean verapamilo o beta bloqueadores; el
sotalol, la propafenona y la flecainida pueden ser efectivas aunque con
frecuencia no se necesitan porque su evolución es buena a largo plazo; a veces
se recurre a la ablación.
3-
En
el síncope recurrente o PC, debe buscarse una repolarización anormal. Puede
tratarse de una TV reentrante típica, una forma particular polimórfica tipo torsión de puntas (TV con ejes cambiantes o torsión) o una TV
monomorfa. Se presenta una extrasístole acoplada tardía con intervalo del
último complejo normal al primer complejo de la taquicardia de
4-
Aunque
un episodio aislado de TV sostenida no llena los criterios de TE, esta arritmia merece considerarse. Estos
pacientes con frecuencia comparten los factores de riesgo para
5-
En
general, se trata de pacientes mayores con disfunción del ventrículo izquierdo
y enfermedad cardiaca estructural, sobre todo de las arterias coronarias.
Existen factores adicionales agudos precipitantes de arritmias como:
hipokalemia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, isquemia o infarto miocárdico
reciente. Si
Aún persisten interrogantes sobre
este síndrome potencialmente peligroso para la vida, que permanecen sin
respuesta: tiempo preciso de su ocurrencia
después del CDAI, manejo clínico e implicaciones pronósticas.
El riesgo de mortalidad en
pacientes con TE, antes y después del ajuste de otros factores pronósticos, le
imprime un sello causal. Resulta un factor de riesgo independiente para la
mortalidad en receptores del CDAI. El exceso de muertes se relaciona más con
mecanismos no súbitos y la optimización de la función ventricular sería útil
para disminuirla (29).
Se considera que
Se impone entender las causas de
los conflictos con el CDAI, sus posibles complicaciones y eventos adversos,
incluyendo
Las causas de
El manejo de
La terapia antitaquicárdica o
antibradicárdica puede inducir taquicardias o bradiarritmias. Se requiere un
seguimiento para interrogar el dispositivo, monitorear los eventos y estudiar
los datos almacenados. El CDAI no deberá ser desactivado hasta llegar al
diagnóstico, la corrección de
electrolitos, el ajuste de FAA y otros (29, 31).
Las soluciones de
El Servicio de arritmias y
estimulación eléctrica programada del Instituto de Cardiología y Cirugía
Cardiovascular (ICCC), es centro nacional de referencia de los pacientes con
AVM y/o reanimados de episodios de MS, que requieren colocación de CDAI; para
su diagnóstico, manejo terapéutico y seguimiento. Desde hace años se siguen
tres líneas de investigación en nuestro Servicio: MS en corazón sin enfermedad
cardiaca estructural demostrable, síndrome de Brugada y seguimiento de sujetos
con CDAI. Ellas se relacionan con este
trabajo.
Se han transitado los caminos de
la implantación del dispositivo por toracotomía y después por vía
transvenosa, con la posibilidad de PAT,
choques y sucesivas innovaciones
tecnológicas. Se observó que en algunos pacientes con crisis de AVM esporádicas
antes del CDAI, aumentaba el número de episodios arrítmicos, situación con
distintas posibles explicaciones: evolución natural, seguimiento mas estrecho,
proarritmia, choques inadecuados o ineficaces, TE. Se sumaban las dificultades
con el manejo simultáneo de los FAA.
Nos interesó caracterizar estos
pacientes con CDAI y TE, puntualizar sus implicaciones pronósticas y evaluar su
seguimiento intervenido. Por ello se emprendió este estudio prospectivo.
La colocación del CDAI y la
necesidad de asociarlo a FAA, conducen a un aumento de los episodios de TE.
1.
Caracterizar
2.
Precisar
las implicaciones pronósticas de
3.
Evaluar
las opciones terapéuticas adoptadas para solucionar
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Se incluyeron pacientes de cualquier sexo y edad, del ICCC
o remitidos de hospitales de todo el país, con AVM y diversas enfermedades
cardiovasculares o sin enfermedad cardiaca estructural demostrable. Con
indicación de CDAI como opción
terapéutica de primero o de segundo resortes (de primera intención o por
fracaso de otras medidas), con o sin FAA. También aquellos sujetos con gran
carga de MS familiar y signos de alto
riesgo, en quienes la indicación fuera primaria y pacientes reanimados de
episodios de MS de causa desconocida, cuyo diagnóstico fue aclarado.
Pacientes con TE: tres o más
episodios de TV, FlV o FV en 24 horas, separados por cinco minutos o más, que
requirieron PAT o choques apropiados y efectivos por parte del equipo.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Casos en quienes las terapias
programadas del CDAI resultaron inapropiadas (por arritmias supraventriculares
u otras) o no resultaron efectivas para revertir
CRITERIOS Y DEFINICIONES
Recidivas: episodios aislados de AVM,
separados por días.
TV incesante: TV durante
una parte significativa del día,
al menos medio día de cada tres
de observación; TV sostenida o no,
con un número total de complejos ventriculares mayor que el total de
sinusales en 24 horas.
TE arrítmica: tres o más episodios de TV o FV
en 24 horas, separados por cinco minutos o más de ritmo sinusal, con requerimiento de cardioversión eléctrica
o desfibrilación apropiada y exitosa por el dispositivo (PAT y/o choque); la conclusión del evento se
consideró después de transcurrida una semana sin arritmias.
Enfermedad eléctrica primaria: identificada como canalopatía,
incluye pacientes sin enfermedad
cardiaca estructural demostrable y con AVM. Se agrupan en diversas
subpoblaciones; se excluyen las causas electrolíticas, las metabólicas y las
atribuibles al empleo de FAA (2 – 4, 10, 11, 15, 23, 29, 33, 40, 52, 53,
55, 57, 59, 65, 72).
Entre 1999-2005, se realizó un
estudio prospectivo de 115 pacientes
consecutivos, de cualquier sexo y edad, con o sin enfermedad cardiaca
estructural demostrable; ingresados en
|
Instituto
de Cardiología y Cirugía Cardiovascular |
TORMENTA
ELÉCTRICA EN PACIENTES CON CARDIOVERSOR-DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE |
Anexo 1 Cuestionario |
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DATOS DE INDENTIFICACIÓN Paciente: ___________ ____________ ___________________________ 1er Apellido 2do Apellido Nombre (s) Domicilio:
_______________________________________________________ Teléfono
: _________________________ Historia
Clínica: ________________ |
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I.
GENERALES
1. Masculino 2. Femenino II. CARACTERISTICAS GENERALES 4.
COR SANO 1. SI 2. NO 5.
COR ENFERMO 1. SI 2. NO 6. DIAGNÓSTICO 1. Cardiopatía Isquémica 2. Miocardiopatías a. Dilatada b. Hipertrófica c. Isquémica d. Alcohólica e. Primaria 3. Síndrome QT Largo 4. Síndrome de Brugada 5. FVI 6. TVI 7. Valvulopatía III. Indicación del
CDAI 1. TV 2. FV 3. TP 4. FlV 5. TV 6. Otras arritmias (no causa del
CDAI) IV. SINTOMATOLOGÍA 1. Antes del CDAI 1. Síncope 2. MS 3. Ninguno 2. Después del CDAI en TE 1. Síncope 2. MS 3. Otras 3. Ninguno |
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V. CARACTERIZACIÓN DE -
Tiempo de aparición de la 1ra TE (días) -
Número de TE -
Número de episodios VI. CONDUCTA Y TERAPÉUTICA EN -
Número de choques -
Número de PAT -
Reprogramación del CDAI 1. SI 2. NO -
Ablación 1. SI 2. NO -
Extracción del CDAI 1. SI 2. NO - Uso
de FAA 1. SI 2. NO VI. FAA PREVIO AL CDAI 1. SI 2. NO VII. FAA ASOCIADO AL CDAI 1. SI 2. NO VIII. FAA ACTUAL 1. SI 2. NO IX. INGRESOS (#) X. ESTADIA POR INGRESO (DÍAS) XI. EVOLUCIÓN 1. FAVORABLE 2. NO FAVORABLE XII. FALLECIDO
XIII. TIEMPO DE SEGUIMIENTO ( DÍAS) XIV. DAI
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|
RESULTADOS
El estudio incluyó el análisis de
los datos de 115 pacientes consecutivos con AVM (TV, FlV, FV), que requirieron
un sistema de CDAI multifuncional por vía transvenosa, uni o bicameral, estudiados
y tratados en el ICCC. No hubo mortalidad perioperatoria.
De ellos, 21 (18,3%) tuvieron una
o más TE después de implantado el dispositivo; 15 constituyeron el grupo A (6
se excluyeron por datos insuficientes). En la tabla 1 se muestran sus datos generales, 14 hombres y 1 mujer.
Edad: mediana 53,00 años, intervalo interquartil 19,00 (20-80 años).
El diagnóstico de base fue:
miocardiopatía dilatada isquémica en 6; enfermedad eléctrica primaria en 5;
cardiopatía isquémica en 2; miocardiopatía dilatada primaria en 2.
La fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, mediana 50,00%, intervalo interquartil 34,00 (15-79%).
El cuadro clínico de
La indicación del CDAI fue por: TV
en 7; TV/FV en 1; FV en 4;
FlV en 2; TV/FlV en 1.
En 9 pacientes
Los factores precipitantes se
identificaron en 4 pacientes (26,7%):
insuficiencia cardiaca en dos, transgresión de FAA en uno y proarritmia por
CDAI en uno.
El tiempo de aparición de
7 pacientes (46,6%) tuvieron más
de una TE (2-9). Los episodios por TE,
mediana 12,00, intervalo interquartil 13,00 (3-73). Tabla 3
La terapia por PAT fue empleada en
6 pacientes; el número de choques por TE
mediana 9,00, intervalo interquartil 11,00 (0-59). Tabla 3.
El número de ingresos, mediana 3,00, intervalo interquartil
1,00 (2-5). La estadía hospitalaria total de 574,4 días;
media 38,27 días por ingreso ±20,11
(8-75 días por ingreso). En las gráficas
1 y 2 se detallan los ingresos y los días de hospitalización de cada
paciente.
En todos los casos se
emplearon FAA en el tratamiento de
urgencia de
No hubo fallecidos en el período
perimplantación ni en el tiempo de seguimiento, media 1239,90 días ± 440,40 (510-2100 días).
El grupo control B (sin TE, con
recidivas) estuvo formado por 15 pacientes, con diagnóstico de base de: 4
cardiopatía isquémica; 4 miocardiopatía dilatada isquémica; 4 enfermedad
eléctrica primaria; 2 miocardiopatía dilatada primaria; 1 valvulopatía aórtica.
Tabla 5
La fracción de eyección, mediana
42,00%, intervalo interquartil 22,00 (22-60%).
El cuadro clínico de
La indicación del CDAI fue por: TV
en 12; FV en 2; TV/FV en 1.
El número de ingresos, mediana
1,00, intervalo interquartil 1,00 (0-4). La estadía hospitalaria total fue de
111 días (1-84), media 7,40 días por ingreso ± 13,72. En las gráficas 1 y 2 se detallan los datos de
cada paciente.
Los síntomas asociados a la
recidiva se presentaron en 9 pacientes (disnea, síncope, sensación de choque y
bajo gasto); 6 fueron asintomáticos. En 13 se requirió empleo de FAA durante la
recidiva, medida que se mantuvo. Tabla 6
El tiempo de seguimiento de estos
pacientes por consulta externa fue semejante al del grupo A.
Hubo 2 fallecidos por causas no
relacionadas con eventos arrítmicos.
El grupo control C (sin TE ni
recidivas) estuvo constituido por 15 pacientes,
9 con enfermedad eléctrica primaria; 3 con cardiopatía isquémica; 3 con
miocardiopatía dilatada isquémica. Tabla
7
La fracción de eyección, mediana
60,00%, intervalo interquartil 11,00 (18-70%).
El cuadro clínico de
La indicación del CDAI fue por: TV
en 10; FV en 5.
El número de ingresos, mediana
1,00, intervalo interquartil 2,00 (0-2). La estadía hospitalaria total, 70 días;
media 4,87 días por ingreso ± 5,33 (0-16). En las gráficas 1 y 2 aparece el número de ingresos y los días de
hospitalización de cada paciente.
En 9 pacientes de este grupo se
requirió emplear FAA. Tabla 8
El tiempo de seguimiento de estos
pacientes fue semejante al del grupo A.
Hubo 1 fallecido, por causa no
relacionada con el CDAI.
En la tabla 9 aparecen las variables cuantitativas de los tres grupos y
su significación estadística.
A lo largo de este tiempo, se han
transitado las diversas etapas de desarrollo, como en todo el mundo: desde las
implantaciones por toracotomía hasta la colocación del electrodo por vía
transvenosa y la implantación subpectoral del dispositivo, la posibilidad de
PAT en algunos casos antes de los choques
y otras innovaciones tecnológicas tales como la discriminación entre las
arritmias supraventriculares y ventriculares, la información almacenada, la
tecnología cada vez más fina.
Hubo tres hechos que impulsaron la
realización de este trabajo: la observación de una mayor frecuencia de TE en
pacientes con CDAI, la necesidad del empleo de FAA asociados al equipo y el
modo de enfrentar esta seria complicación.
Antes del CDAI
el primer episodio de AVM llevaba a la muerte o a gran deterioro
hemodinámico; el dispositivo, tan eficaz, creó un grupo de complicaciones.
El empleo del CDAI seguirá
aumentando de manera impetuosa y también los conflictos de
Observamos que en pacientes con crisis aisladas de
AVM, aumentaba el número de episodios
después de la implantación del dispositivo e incluso se presentaba
Las terapias apropiadas del CDAI
pueden inducir taquiarritmias variadas, acelerar una TV, hacerla degenerar o desacelerarla y entonces
el dispositivo no la identificará.
El tiempo de aparición de
La arritmia predominante fue
En nuestro grupo hubo casos en los cinco síndromes clínicos diversos
reconocidos de
Los factores en el gatillado de la
arritmia son múltiples, muchos a escala molecular, ocultos a la vista, con
anormalidades transitorias en el sustrato electrofisiológico(8,13,15,52,57).
Con frecuencia estas causas no pudieron
establecerse, ello se logró en el 26,7% (insuficiencia cardiaca en dos
casos, transgresión en el empleo de FAA en uno y proarritmia por el CDAI en
uno). Credner pudo precisarlas en el
26% (11). El aumento de la inestabilidad eléctrica puede deberse a
isquemia miocárdica, desequilibrio electrolítico o insuficiencia cardiaca.
Ninguno de los pacientes de la
serie tuvo episodio de MS reanimada durante
En nuestra experiencia es difícil
la inserción a la vida normal de todo paciente con CDAI pero en aquellos con
episodios de TE es extremadamente compleja y a veces no se logra.
El 46,6% tuvieron dos o más TE con
número variable de episodios constitutivos de cada tormenta y un elevado número de choques. Tabla 3 El mayor número de TE y de episodios arrítmicos por TE, se
presentó en los pacientes isquémicos. Las soluciones con PAT fueron muy bien
toleradas.
Se han presentado diversas series
de pacientes con CDAI y TE, en variadas situaciones: infarto del miocardio,
síndrome de Brugada, torsión de puntas con intervalo corto de acoplamiento,
empleo de FAA y otras entidades, con sus evoluciones, complicaciones, opciones
terapéuticas y mortalidad (10,16,40,57,64,66,68,71,72,74-80).
En la totalidad de los pacientes
con CDAI y TE fue necesario asociar FAA, con los conflictos que ello acarrea,
solución a veces imprescindible pero problemática. Las causas más frecuentes de
esta asociación fueron: la presencia de arritmias supraventriculares que podían
ser erróneamente detectadas e identificadas por el equipo, con descargas
indeseables; episodios frecuentes de AVM, sostenidas o no, que acortarían la
vida útil del equipo, ya que las
recidivas fueron muy frecuentes. Tabla 4
En el grupo B se emplearon FAA en 13/15 (en general por su
cardiopatía de base, hipertensión arterial, miocardiopatía dilatada o
isquémica). En el grupo C en 6/15 pacientes pudo prescindirse de esta terapia,
eliminando los efectos adversos que esto
conlleva. Tablas 6 y 8.
El empleo de FAA asociados al CDAI
es una terapia mixta necesaria con frecuencia para preservar la vida útil del
equipo al evitar descargas repetitivas y
el error de descargas por arritmias supraventriculares y otras, aumentar
la efectividad del PAT, enlentecer
El paciente GR del grupo A, con
SBr y TE, mostró muy buen resultado con la terapia con Quinidina, no
presentando recidivas en un seguimiento
de más de dos años.
En el paciente CC del grupo A, con
múltiples choques del dispositivo en su primera TE, la reprogramación permitió
que los siguientes episodios se resolvieran con PAT, lo cual alivió su
situación.
Merece aclararse el hecho de que
en el grupo C predominaron los sujetos con corazón sano, ello lo explicamos
porque en nuestro trabajo fue muy frecuente la presentación de recidivas y por
tanto resultaba difícil encontrar casos que no las hubieran hecho. Además, es
una serie donde predomina la
implantación como prevención secundaria.
Se dice que
En el paciente RI, grupo A, con
cardiopatía isquémica de base, se observó empeoramiento progresivo de su
historia eléctrica: su primer evento pasó inadvertido para él y fue descubierto
en el interrogatorio del equipo al ser solucionado por PAT. Figura 1 En su segunda TE, se
requirieron choques repetidos y cambios de FAA y en el tercer evento hizo edema
pulmonar agudo, necesitó ingreso en unidad intensiva, sedación profunda y
combinación con FAA. Figura 2 Lo cual ejemplifica la progresión del
sustrato arrítmico sin cambios en su enfermedad de base.
El tratamiento fue médico
fundamentalmente con o sin reprogramación del CDAI, lo cual permitió el control
de la situación pero siempre se trató de un evento muy serio y traumático para
el paciente, los familiares y el equipo médico, con evidente afectación de la
calidad de vida y secuelas para su posterior incorporación a la actividad
normal.
Después de los choques del equipo,
aumenta la variabilidad y la complejidad temporal de la repolarización
ventricular, la dispersión del QT y puede haber otros efectos deletéreos.
En nuestros pacientes fue
necesaria su hospitalización, se tomaron variadas medidas terapéuticas: manejo
médico fundamentalmente, con oxigenación, sedación, intubación, tratamiento de las causas desencadenantes
(hidratación, diuréticos), asociación de FAA o su ajuste, corrección de
magnesio, reprogramación y en ocasiones inhibición del dispositivo con
vigilancia extrema.
Durante
En la tabla 4 se exponen los FAA
empleados, a veces en combinación o sucesivamente. Su manejo es difícil de
todos modos, aunque ha mejorado con el mayor conocimiento de los FAA, el
entendimiento de la patogenia de
Exner considera que
No hubo fallecidos en esta serie.
Se ha discutido si
En general se acepta que la
mortalidad no está aumentada de modo independiente (11,29,52-55). Se le considera signo temprano de
deterioro cardiaco inexorable o un marcador clínico de gran variabilidad. Se ve
más en el ocaso de las enfermedades cardiacas. Algunos consideran que las descargas múltiples consecutivas
apropiadas son predictores independientes de mortalidad cardiaca arrítmica,
quizás en relación con generaciones tempranas de dispositivos, sin tantas
posibilidades como las actuales y un tratamiento no agresivo (82-84).
La diferencia en la necesidad de
ingreso y los días de hospitalización, fue notable entre los tres grupos; en
los pacientes con TE la estadía hospitalaria total fue de 574,4 días frente a
111 en el grupo B Y 70 en el grupo C. Gráficas 1 y 2 Ello complica la vida de
los pacientes con la necesidad de ingresos y aumenta notablemente los gastos
hospitalarios. La tabla 9 muestra
estos resultados, que tienen significación estadística.
En la serie de Credner el 86% de
estos pacientes requirieron ingreso con el consiguiente elevado costo (11).
CONSIDERACIONES
FINALES
Diversas vertientes de
investigación se han seguido en el Servicio de arritmias y estimulación
eléctrica programada del ICCC, centro nacional de referencia de pacientes con
AVM o reanimados de episodios de MS, con o sin enfermedad cardiaca estructural
demostrable, e indicación de CDAI. Ya se ha logrado el registro cubano aunque
aún admite perfeccionamiento. Ahora, por primera vez en Cuba, se emprendió esta
investigación sobre
Con los conceptos discutidos hasta
aquí, a la luz de la literatura mundial y de nuestra propia experiencia, en verdad
puede brillar el sol después de la ¨tormenta ¨.
CONCLUSIONES
1.
La
tormenta eléctrica es un evento frecuente y crítico en los pacientes con
cardioversor-desfibrilador automático implantable, temprano o tardío en
relación con el implante. A veces se
presenta como debut y tiende a las recurrencias. Sus causas son variadas
y difícilmente identificables. Comprende diversos síndromes clínicos, la
arritmia más frecuente es la taquicardia ventricular. Resulta desestabilizadora
hemodinámica y psíquica. La estadía hospitalaria es muy elevada.
2.
El
dispositivo protege de los episodios de muerte súbita. La terapia con pacing antitaquicárdico es bien
tolerada, no así los choques que originan notables molestias. La cardiopatía
estructural y la función ventricular deprimida constituyen un factor predictivo
de arritmias ventriculares malignas.
3.
El
enfrentamiento terapéutico de la tormenta eléctrica es diverso pero se requiere
terapia mixta, dispositivo más fármacos antiarrítmicos, lo cual conlleva
beneficios y riesgos.
RECOMENDACIONES
1.
Estratificación y modificación de los factores de riesgo de tormenta eléctrica
en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable.
2.
Seguimiento a más largo plazo de los pacientes con tormenta eléctrica y
cardioversor-desfibrilador automático implantable.
3. Curva
de sobrevida de pacientes con tormenta eléctrica y cardioversor-desfibrilador
automático implantable.
4.
Evaluación psicológica de los pacientes con tormenta eléctrica y
cardioversor-desfibrilador automático implantable.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Hong MF, Dorian P:
Update on advanced life support and resuscitation techniques. Curr Opin Cardiol
2004;20:1-6. Lippincott Williams & Wilkins.
2.
Dorantes
M, Castro J, Tornés F, Quiñones MA, Zayas R, Dorticós F: Muerte súbita de causa
eléctrica en sujetos sin enfermedad cardiaca estructural demostrable.
Experiencia cubana. Arch Cardiol Méx 2004;74:283-9.
3.
Dorantes
M, Dorticós F, Arbaiza JL, Zayas R, Castro J, Quiñones MA, Fayad Y: Muerte
súbita de causa eléctrica en pacientes con corazón estructuralmente sano.
Edición Latina de Electrocardiología 2002;8:22–5.
4.
Frank R, Tonet J, Himbert C, Hidden – Lucet F, Fontaine G: Muerte
súbita, epidemiología, prevención primaria y secundaria. En: Valero
5.
Cannom DS, Prystowksy
EN: Naspe history series. The evolution of the implantable cardioverter
defibrillator. PACE 2004;27:419–31.
6.
Josephson M, Wellens
HJJ: Implantable defibrillators and sudden cardiac death. Circulation 2004;
109: 2685–91.
7.
Zipes DP: NASPE history
series. Mechanisms of clinical
arrhythmias. PACE 2003;26:1778 –92.
8.
Sears SF, Conti JB: Review.
Understarding implantable cardioverter
defibrillator shocks and storms: medical and psychosocial considerations for
research and clinical care. Clin Cardiol 2003;26:107–11.
9.
Molina L: Prevención de la muerte súbita. Edición Latina de
Electrocardiología 2004;9:5-6.
10.
Jordaens LJ, Mekel JM:
Editorial. Electrical storm in the ICD era. Europace
2005;7:181–3.
11.
12.
Freedberg NA, Hill JN,
13.
Dorian P, Philippon F: The
management of acute ventricular tachycardia or fibrillation. Can J Cardiol 2000;16 suppl C:16C-
14.
Champagne J, Geelen P, Philippon
F, Brugada P: Recurrent cardiac events in patients with idiopathic ventricular
fibrillation, excluding patients with the Brugada syndrome. BMC Med 2005;3:1.
15.
Krivan L, Kozák M,
Sepsi M, Svobodnik A, Spinar J: Specific complications in the treatment with
implantable cardioverter – defibrillators. Cas Lek Cesk 2004;143:521–5.
16.
Emori T, Ohta K,
Kusano K, Morita H, Matsubara H, Sano Sh, Ohe T: Clusters of ventricular
fibrillation in a patient with an implantable cardioverter defibrillator
treated with amiodarona. Circ J 2003;67:163-5.
17.
ACC/AHA/NASPE 2002 guideline
update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices:
summary article. A report of the American College of Cardiology / American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to
update the 1998 pacemaker guidelines).
Circulation 2002;106:2145–61.
18.
Bossaert LL: Fibrillation and
defibrillation of the heart. Br J Anaesth 1997; 79:203–13.
19.
Márquez MF, Rivera J, Hermosillo
AG, Iturralde P, Colín L, Moragrega L, Cárdenas M: Arrhythmic store responsive
to quinidine in a patient with Brugada syndrome and vasovagal syncope. PACE
2005;28:870–3.
20.
Moro C, González RJM, Madrid AH: Resultados clínicos de la
eficacia del defibrilador en la prevención de la muerte súbita y la
supervivencia total. Estudios multicéntricos. En: Valero
21.
Salukhe TV, Dimopoulos K, Sutton
R, Coats A-J, Piepoli M, Francis DP: Life – years gained from defibrillator
implantation. Markedly nonlinear increase during 3 years of follow – up and its
implications. Circulation 2004;109:1848–53.
22.
Senesi
M: Cardiodefibriladores. Indicaciones convencionales y no convencionales. En:
Valero
23.
Montijano CAM, Barrera CA, Alzueta RJ, Robledo CJ, de Teresa GE:
Seguimiento a largo plazo tras la ablación con radiofrecuencia de taquicardias
ventriculares en pacientes portadores de un desfibrilador automático
implantable. Rev Esp Cardiol 2005;58:491– 8.
24.
Pinski SL, Trohman RG: Implantable
cardioverter – defibrillators: implications for the non electrophysiologist.
Ann Intern Med 1995;122:770 -7.
25.
Wathen MS, De Groot
PJ, Sweeney MO, Stark AJ, Otterness MF, Adkisson WO, Canby RC, Khalighi K,
Machado C, Rubenstein DS, Volosin KJ: Prospective randomized multicenter trial
of empirical antitachycardia pacing versus shocks for spontaneous rapid
ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter –
defibrillator. Pacing fast ventricular tachycardia reduces shock therapies
(Pain FREE Rx II) trial results. Circulation 2004;110: 2591-6.
26.
Saksena S, Breithardt G, Dorian P,
Greene HL, Madan N, Block M: Non pharmacological therapy for malignant ventricular arrhythmias:
implantable defibrillator trials. Progress in Cardiovascular Diseases
1996;38:429–44.
27.
Hauser RG, Kallinen L:
Deaths associated with implantable cardioverter defibrillator failure and
deactivation reported in the United States Food and Drug administration
manufacturer and user facility device experience database. Heart Rhythm
2004;4:399–405.
28.
Saksena S, Madan N: Clinician
update. Management of the patient with an implantable
cardioverter–defibrillator in the third millennium. Circulation 2002;
106:2642-6.
29.
Exner DV, Pinski SL,
Wyse G, Renfroe EG, Follman D, Gold M, Beckman K J, Coromilas J, Lancaster S,
Hallstrom AP, AVID investigators: Electrical storm presages non sudden death.
The antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) trial. Circulation
2001;103:2066 –71.
30.
Hayes DL, Naccarelli
GV, Furman S, Parsonnet V, Reynolds D, Goldschlager N, Gillette P, Maloney JD,
Saxon L, Leon A, Daoud E: NASPE policy statement. NASPE training requirements
for cardiac implantable electronic devices: selection, implantation, and
follow-up. PACE 2003;26:1556 –62
31.
Pinski SL: Emergencies related to
implantable cardioverter –defibrillators. Crit Care Med 2000;28(10
suppl):N174-80.
32.
Schoenfeld MH, Compton SJ, Mead
RH, Weiss DN, Sherfesee L, Englund J, Mongeon LR: Remote monitoring of
implantable cardioverter defibrillators: a prospective analysis. PACE
2004;27[pt 1]757-63.
33.
Swerdlow ChD, Zhang J:
Treatment update. Implantable cardioverter defibrillator shocks: a
troubleshooting guide. Rev Cardiovasc Med 2001;2: 61–72.
34.
Gradaus R, Block M,
Brachmann J, Breithardt G, Huber HG, June W, Kranig W, Mletzko RU, Schoels W,
Seidl K, Senges J, Siebels J, Steinbeck
G, Stellbrink Ch, Andresen D: Mortality,
morbidity and complications in 3344 patients wiith implantable cardioverter
defibrillators: results from the german ICD registry EU RID. PACE 2003;26[Pt
1]:1511–8.
35.
Pinski SL, Fahy GJ: Current
perspectives. The proarrhythmic potential of implantable cardioverter –
defibrillators. Circulation 1995;92:1651-64.
36.
Bunch TJ, White RD,
Friedman PA, Kottke Th E, Wu LA, Packer DL: Trends in treated ventricular
fibrillation out – of – hospital cardiac arrest: a 17 - year population - based
study. Heart Rhythm 2004;1:255–9.
37.
Huikuri HV, Mäkikallio
TH, Raatikainen P, Perkiömäki J, Castellanos A, Myerburg RJ : Prediction of
sudden cardiac death appraisal of the studies and methods assessing the risk of
sudden arrhythmic death. Circulation 2003;108: 110–5.
38.
Healy E, Gyal S,
Browning C, Robotis D, Ramaswamy K, Rofino- Nadoworny K,
Rosenthal L: Inappropriate ICD therapy due to proarrhythmic ICD shocks and
hyperpolarization. PACE 2004;27:415– 6.
39.
Perkiomaki JS, Couderc J-PH,
Daubert JP, Zareba W: Temporal
complexity of repolarization and mortality in patients with implantable
cardioverter defibrillators. PACE 2003;26:1931-6.
40.
Pesce
R: Seguimiento de cardiodefibriladores implantables. Edición
Latina de Electrocardiología 2004;9:18-21.
41.
Rabinovich R,
42.
Raitt MH: Editorial commentary.
Have increasing rates of defibrillator implantation reduced the incidence of
out-of-hospital cardiac arrest? Heart
Rhythm 2004;3:260–1.
43.
Duru F, Candinas R:
Potential proarrhythmic effects of implantable cardioverte –defibrillators.
Clin Cardiol 1999;22:139–46.
44.
Greene HL:
Interactions between pharmacologic and non pharmacologic antiarrhythmic
therapy. Am J Cardiol 1996; 78 (suppl
45.
Medina
RVA: Amiodarona y cardiodefibriladores implantables. Edición Latina de
Electrocardiología 2004;9:22-4
46.
Pastori
JD, Schmidberg J, Elizari M, Chiale P: Umbrales de estimulación y
defibrilación. Modificaciones con cambios metabólicos y acción medicamentosa.
En: Valero
47.
Verma A, Kilicaslan F,
Marrouche NF, Minor S, Khan M, Wazni O,
Burkhardt JD, Belden WA, Cummings JE,
Abdul- Karim A, Saliba W, S chweikert
RA, Tohou PJ, Martin DO, Natale O:
Prevalence, predictors and mortality significance of the causative arrhythmia
in patients with electrical storm. J Cardiovasc Electrophysiology
2004;15:1265–70.
48.
Belhassen B, Glick A, Viskin S:
Efficacy of quinidine in high-risk patients with Brugada syndrome. Circulation
2004;110:1731-7.
49.
Belhassen B, Viskin S,
Antzelevitch C: Review article. The Brugada syndrome: is an implantable
cardioverter defibrillator the only therapeutic option? PACE 2002;25:1634–40.
50.
Mok N-Sh, Chan N-Y,
Chiu A Ch-S: Successful use of quinidine in treatment of electrical storm in
Brugada syndrome. PACE 2004;27:821 –3.
51.
Schliamser JE,
Avramovitch NA, Karkabi B, Flugelman MY, Militianu A, Lewis BS: Rhabdomyolisis
induced by repeated internal cardioverter defibrillator discharges. PACE
2002;25:516–7.
52.
Garillo R, Pesce R,
Muratore C Boccardo D, Valero E, Rabinovic R, de Zuloaga JLR, Pérez MO:
Arritmias ventriculares graves repetitivas : las ¨tormentas eléctricas¨.
Biomédica Argentina. Cardio Web. Rev Fed
Arg Cardiol 2001;30:623 –7.
53.
Gatzoulis KA,
Andrikopoulos GK, Apostolopoulos T, Sotiropoulos E, Zervopoulos G, Antoniou J,
Brili S, Stefanadis CI: Electrical storm is an independent predictor of adverse
long – term out come in the era of implantable defibrillator therapy. Europace 2005;7:184–92.
54.
Wood MA, Ellenbogen KA, Liebovitch LS: Letters to the editor. Electrical storm
in patients with transvenous implantable
cardioverter – defibrillators. JACC 1999;34:950–1.
55.
Greene M, Newman D,
Geist M, Paquette M, Heng D, Dorian P: Is electrical storm in ICD patients the
sign of a dying heart?. Outcome of patients with clusters of ventricular
tachyarrhythmias. Europace 2000;2:263–9.
56.
González ZJ, Scazzuso F,
Pérez A, López C: Seguimiento del paciente con cardiodefibrilador En: Valero
57.
Dorian P, Cass D: An overview of the management of electrical
storm. Can J Cardiol 1997;13(suppl A):13A-7A.
58.
Tanabe Y, Chinushi M, Washizuka T,
Minagawa S, Furushima H, Watanabe H, Hosaka Y, Komura S, Aizawa Y: Suppression
of electrical storm by biventricular pacing in a patient with idiopathic
dilated cardiomyopathy and ventricular tachycardia. PACE 2003;26(part I):101-2.
59.
Dorian P: Etiologies of electrical
storm. Arch Mal Coeur Vaiss 1997; 90 spec:27-31.
60.
Schreieck J, Zrenner B,
Deisenhofer I, Schmitt C: Rescue ablation of electrical storm in patients with
ischemic cardiomyopathy: a potential- guided ablation approach by modifying substrate
of intractable, unmappable ventricular tachycardias. Heart Rhythm 2005;2:10-4.
61.
Dorian P, Mangat I: Role of
amiodarone in the era of the implantable cardioverter defibrillator. J
Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14 suppl 9:S78–81.
62.
Burjorjee JE, Milne B: Propofol
for electrical storm; a case report of cardioversion and suppression of
ventricular tachycardia by propofol. Can J Anesth 2002;49:973–7.
63.
Pinter A, Dorian P: Intravenous
antiarrhythmic agents. Curr Opin Cardiol 2001;16:17–22. Lippincott Williams & Wilkins.
64.
Suzuki H, Torigoe K, Numata O,
Yazaki S: Infant case with a malignant form of Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:1277–80.
65.
Srivatsa UN, Ebrahimi R, El-Bialy
A, Wachsner RY: Electrical storm: case series and review of management. J
Cardiovasc Pharmacol Ther 2003;8:237-46.
66.
Calkins H: Summary and comment.
Sympathetic blockade for patients experiencing ¨electrical storm¨. J W
Cardiology 2000;1109:1.
67.
Nademanee K, Taylor R, Bailey WE,
68.
Manolis AG, Katsivas AG,
Vassilopoulos C, Tsatiris CG: Electrical storms in an ICD-recipient with 429
delivered appropriate shocks: therapeutic management with antiarrhythmic drug
combination. J Interv Card Electrophysiol 2002;6:91–4.
69.
Bänsch D, Oyang F, Antz M, Arentz Th, Weber R, Val-Mejias JE, Ernst S,
Kuck K-H: Successful catheter ablation of electrical storm after myocardial
infarction. Circulation 2003;108:3011-6.
70.
Maury P, Couderc P, Delay M,
Boveda S, Brugada J: Electrical storm in Brugada syndrome successfully treated
using isoprenaline. Europace 2004;6: 130-3.
71.
Silva RMFL, Mont Ll, Nava S, Rojel
U, Matas M, Brugada J: Radiofrequency
catheter ablation for arrhythmic storm in patients with an implantable
cardioverter defibrillator. PACE 2004;27:971–5.
72.
De Sutter J, Tavernier R, Van De
Wiele C, Kazmierczak J, De Buyzere M, Jordaens L, Clement DL, Dierckx RA:
Infarct size and recurrence of ventricular arrhythmias after defibrillator
implantation. Eur J Nucl Med 2000;27:807–15.
73.
Ezekowitz JA, Armstrong PW,
McAlister FA: Implantable cardioverter defibrillators in primary and secondary
prevention: a systematic review of randomized, controlled trials. Ann Intern
Med 2003;138:445–52.
74.
Takeuchi T, Sato N, Kawamura Y, Takahashi F, Sato M, Kikuchi K, Akasaka N,
Go K, Fujimoto K, Hasebe N: A case of a short – coupled variant of torsades de
pointes with electrical storm. PACE 2003;26 [Pt I]:632–6.
75.
Márquez
M: Indicaciones de cardiodesfibriladores implantables . Edición Latina de
Electrocardiología 2004;9:10–2.
76.
Nakamura M, Isobe M, Imamura H:
Incessant ventricular fibrillation attacks in a patient with Brugada syndrome.
Int JCardiol 1998;64:205–6.
77.
Dinckal MH, Dawtoglu V, Akdemir I,
Soydine S, Kirilmaz A, Aksoy M : Incessant monomorphic ventricular tachycardia
during febrile illness in a patient with Brugada syndrome : fatal electrical
storm. Europace 2003;5:257–61.
78.
Chalvidan T, Deharo JC, Dieuzaide
P, Defaye P, Djiane P: Near fatal electrical storm in a patient equiped with an
implantable cardioverter defibrillator for Brugada symdrome. PACE
2000;23:410–2.
79.
Stuber T, Eigenmann C, Delacretaz
E: Characteristics and relevance of clustering ventricular arrhythmias in defibrillator
recipients. PACE
2005;28: 702-7.
80.
Arya A, Haghjoo M, Dehghani MR, Fazelifar AF,
Nikoo MH, Bagherzadeh A, Sadr-Ameli MA: Prevalence and predictors of electrical
storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator. Am J Cardiol
2006;97:389-92.
81.
Enjoji Y, Mizobuchi M, Shibata K,
Yokouchi I, Funatsu A, Kanbayashi D, Kobayashi T, Nakamura Sh: Catheter
ablation for an incessant form of antiarrhythmic drug-resistant ventricular
fibrillation after acute coronary syndrome. PACE 2006;29:102-5.
82.
Block M, Breithardt G: Long-term
follow-up and clinical results of implantable cardioverter-defibrillators. En:
Zipes DP, Jalife J ed. Cardiac Electrophysiology- From cell to bedside.
83.
Zipes DP, Roberts D, for the Pacemaker-Cardioverter-Defibrillator
Investigators: Results of the international study of the implantable pacemaker
cardioverter-defibrillator: a comparison of epicardial and endocardial lead
systems. Circulation 1995;98:59-65.
84.
Hariman RJ, Hu D, Gallastegui JL,
Beckman KJ, Bauman JL: Long-term follow-up in patients with incessant
ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1990; 66:831-6.
85.
86.
Sacher F, Victor J, Hocini M,
Maury P, Jais P, Boveda S, Lamaison D, Cauchemez B, Pasquie JL, Frank R,
Haissaguerre M, Clementy J: Characterization of premature ventricular
contraction initiating ventricular fibrillation. Arch Mal Couer Vais
2005;98:867-73.
87.
Brigadeau F, Kouakam C, Klug D,
Marquie C, Duhamel A, Mizon-Gerard F, Lacroix D, Kacet S: Clinical predictors
and prognostic significance of electrical storm in patients with implantable
cardioverter-defibrillators. Eur Heart J 2006; 27:700-7.
88.
Bettiol K, Gianfranchi L, Scarfo
S, Pacchioni F, Pedaci M, Alboni P:
Successful treatment of electrical storm with oral quinidine in Brugada
syndrome. Ital Heart J 2005;6:601-2.
89.
Strohmer B, Schernthaner C,
Pichler M: Multiple appropriate and spurious defibrillator shocks in a patient
with right ventricular cardiomyopathy. Int J Cardiol 2005;102:363-6.
90.
Pinter A, Dorian P: Approach to
antiarrhythmic therapy in patients with ICDs and frequent activations. Curr
Cardiol Rep 2005;7:376-81.
91.
Dubner S, Valero E, Pesce R,
Zuelgaray JG, Mateos JC, Filho SG, Reyes W, Garillo R: A Latin American
registry of implantable cardioverter defibrillators: the ICD-LABOR study. Ann
Noninvasive Electrocardiol 2005;10: 420-8.
92.
Germano JJ, Reynolds M, Essebag V,
Josephson ME: Frequency and causes of implantable cardioverter-defibrillator
therapies: is device therapy proarrhythmic? Am J Cardiol 2006;97:1255-61.
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Figura
2 Mismo paciente. Se observa una taquicadia ventricular aclerada por pacing
anitaquicárdico y revertida por choque eléctrico del equipo.