| Tormenta eléctrica
arrítmica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable
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RESUMEN
La tormenta eléctrica es un evento
frecuente y serio en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático
implantable. Los objetivos de este trabajo fueron: caracterizar la tormenta
eléctrica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable,
precisar sus implicaciones pronósticas y evaluar su seguimiento intervenido con
las diversas opciones terapéuticas. Se realizó un estudio prospectivo durante
seis años, de 115 pacientes consecutivos
ingresados en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular para
implantar dicho dispositivo por vía transvenosa, por arritmias ventriculares malignas; de
cualquier edad y sexo, con enfermedad
cardiaca estructural o no y con o sin
fármacos antiarrítmicos. De ellos, el 18,3% tuvo una o más tormentas eléctricas, la cual
se definió como tres o más eventos arrítmicos en 24 horas (taquicardia, flutter
o fibrilación ventriculares), que
requirieron choques apropiados y efectivos del dispositivo. Se elaboraron tres
grupos, el A constituido por 15 pacientes con tormenta eléctrica y dos grupos
control: B, 15 con
cardioversor-desfibrilador y recidivas; C, 15
sin tormenta ni recidivas. En el grupo A el tiempo de seguimiento fue de
INTRODUCCIÓN
La muerte súbita (MS) es un magno
problema clínico y de salud pública, a nivel mundial. Deben recordarse algunos
hechos:
Ha disminuido la mortalidad
cardiaca total pero el porcentaje de MS ha aumentado del 38 al 47%, en primer
lugar a expensas de la muerte extrahospitalaria. Infortunadamente, en el 33-50%
de los casos ella es la primera manifestación de la enfermedad cardiaca (6).
Se desconoce si existen mecanismos
moleculares básicos comunes a todas las formas de arritmias letales, si bien
hay factores que predisponen a
En
En las décadas del 70 y del 80,
los sobrevivientes de MS no tratados tuvieron una mortalidad anual de 30% y
una total de 70-80% en cinco años; con
el tratamiento empírico con fármacos antiarrítmicos (FAA), sin estudios
seriados de drogas, la recurrencia en un año fue de 20-30% y la mortalidad de
70-80% en cinco años. Se necesitaban métodos terapéuticos alternativos ante FAA
inexitosos (5,9). Muchos pacientes morían súbitamente en la era pre
cardioversor-desfibrilador automático implantable (CDAI), cuando no eran
monitoreados en una unidad de cuidados intensivos o coronarios y no sobrevivían al primer episodio de
taquicardia (10).
La recurrencia de la arritmia
depende más de la convergencia de diversas condiciones fisiológicas que producen las AVM (11). Los sobrevivientes de episodios de FV y TV sostenida monomorfa, tienen alto riesgo de
esta recurrencia (50%) (12, 13); algunos episodios cursan sin síntomas (14,
15).
El
CDAI ha logrado una reducción del 30% del riesgo relativo de MSC en
pacientes con AVM sostenida; resulta la terapia de elección en casos con PC
previo o de TV con poca tolerancia hemodinámica (6). Es
altamente exitoso para terminar
Aunque los estudios mostraban que
el CDAI terminaba las AVM, su empleo
creció con gran rapidez al desarrollarse la implantación transvenosa de los
electrodos y la colocación subpectoral del dispositivo en los tempranos años de
la década del 90 (6). Además,
por la posibilidad del pacing
antibradicárdico y antitaquicárdico y la discriminación entre arritmias
supraventriculares y ventriculares (sobre todo con los dispositivos bicámaras) (24,
25).
El CDAI es una terapia que salva
la vida a pacientes en riesgo de MSC por
AVM. Más de 170000 dispositivos se implantaron en el mundo en el año 2003 y de
El CDAI se desarrolló
originalmente para la prevención de
El número de dispositivos
implantados es grande y sigue en crecimiento exponencial, alrededor del 20% por año; en Estados Unidos
se implantan 300000 nuevos dispositivos
por año en pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo y enfermedad
coronaria. Se espera que 130000 nuevos
se coloquen en el mundo y en el 2006 habrá el doble del número actual (5,
8). Ante esto, existen problemas en el manejo para operar el dispositivo, controlarlo,
reprogramarlo. Su identificación y la reprogramación por teléfono e Internet
permitirán un mejor manejo de la creciente población con CDAI (6, 23, 32).
Como la indicación y el empleo del
CDAI seguirá creciendo, se discuten sus costos para una mejor selección de los receptores
mediante la estratificación de riesgo y la programación de pacing antitaquicárdico (PAT) y de choques (6, 33).
Es urgente precisar los sujetos
asintomáticos en riesgo (tamizaje genético) y aplicar las nuevas tecnologías
para acortar el tiempo entre el PC y la resucitación.
El CDAI es ahora terapia de todos
los días para grandes grupos de pacientes en
el mundo; clave para todas las
poblaciones identificadas por técnicas
novedosas como de riesgo de MS y un componente del dispositivo para tratar la
insuficiencia cardiaca (CDAI profiláctico en terapias de resincronización) (5). De gran eficacia y seguridad, superior a los
FAA, de elección en las AVM peligrosas para la vida, sin duda disminuye
La incidencia de
El CDAI cambia el modo de muerte, impacta
directamente sobre la mortalidad arrítmica e influye y es testigo de episodios
de FV y de PC extrahospitalario (36).
Es un tratamiento efectivo para prevenir
Hoy existe gran interés en el
trasplante de células cardiacas en pacientes que han perdido o están en proceso
de perder una apreciable cantidad de tejido. Se han evaluado mioblastos, médula
ósea autóloga y células stem embrionarias, con posible arritmogenicidad
potencial por inhabilidad o reducción en la transmisión de corriente a las
células nativas vecinas; esto puede facilitar el desarrollo de arritmias
reentrantes o por automaticidad
anormal, variable según el tipo celular
empleado. A veces es necesario el CDAI
como medida protectora (6).
El éxito del CDAI para prevenir
Los ensayos aleatorios sobre
El primer escalón es definir estratificadores de riesgo que identifiquen
pacientes en peligro, en quienes los dispositivos serán costosos pero
efectivos. El electrocardiograma es una herramienta simple y útil. La
hipertrofia ventricular izquierda parece ser un predictor independiente de MSC
y el aumento en la duración del QRS influye sobre la mortalidad total (6,8)
.
Los beneficios absolutos del CDAI
sobre la calidad de vida, pueden disminuir por trastornos psicológicos
asociados a los choques (ansiedad, depresión, desamparo y otras emociones
negativas). La mayor parte de los pacientes son capaces de tolerar la
implantación pero la experiencia, en particular de los choques repetidos, suele asociarse a un significativo stress
psicológico. El choque es el mayor factor distintivo en los pacientes con CDAI; sólo recientemente
se investiga esta esfera y su manejo
biopsicosocial para mejorar la calidad de vida y tomar acciones que permitan un
regreso normal a su rutina (“return to life”). De todos modos algunos
pacientes califican los choques como catastróficos. Es fundamental cuidar la
salud mental del sujeto y de su familia, más aún en los que han tenido TE; si
ciertos eventos coinciden con el choque, los evitarán en el futuro, lo cual
limita su calidad de vida. Debe contemplarse la triada: el paciente, su
arritmia y las terapias intentadas (8).
Es necesario mejorar la selección
de pacientes a través de los métodos
invasivos y no invasivos de estratificación de riesgo: la insuficiencia
cardiaca clínica, la clase funcional, el electrocardiograma (anchura del QRS, bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, microvoltaje y alternancia de la onda T, intervalo QT,
dispersión del QT, extrasístoles
ventriculares, TV no sostenida), la cuantía
de la enfermedad de las arterias coronarias, la extensión del infarto, la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
la señal eléctrica promediada, la
variabilidad de la frecuencia cardiaca, la respuesta barorreceptora, los
estudios Holter y electrofisiológico. Todos
son de un valor relativo. El
costo de todo ello puede ser alto si el
CDAI se implanta en pacientes que no recibirán beneficio (6,37).
El
problema es cómo proteger a la gran población; sólo el 10% de los
pacientes con PC tiene perfil de alto riesgo. A pesar de los esfuerzos
significativos para educar al público sobre
Si todos los pacientes en alto
riesgo fueran identificados y tratados apropiadamente, aún no estaría protegida la mayoría de los
que muere súbitamente (6, 37).
Tampoco debe tenerse una visión
pesimista y sería prematuro concluir que
El CDAI, efectivo para prevenir o
disminuir
No todo es favorable cuando se
coloca un CDAI, que puede asociarse a un pequeño pero no despreciable riesgo de
proarritmia, con aumento de la morbilidad de esta terapia. Evitable en ocasiones
a medida que progresa la tecnología y el conocimiento y sólo raras veces
fatal. De todos modos, es un terreno de alta complejidad (35, 40-43).
En el 20% aproximadamente existe
una terapia inapropiada por: arritmias auriculares, problemas de detección, oversensing de
La proarritmia inducida por el
CDAI incluye: taquiarritmias inducidas por él; terapias apropiadas que originan
aceleración, degeneración o desaceleración de una TV; inducción de taquiarritmias
supraventriculares (TSV) por cardioversión o choques desfibrilatorios en
período vulnerable. También, terapias impropias antitaquicárdicas por PAT,
cardioversión o choque desfibrilatorio; incapacidad para discriminar entre TSV
(taquicardia sinusal, fibrilación auricular y otras) disparadoras potenciales de otras
arritmias y TV. Además, señales
intracardiacas de sobresensing (fisiológicas y no fisiológicas), ruido
electrónico, ondas P o T, artefactos de pacing,
interferencia electromagnética, pacing antibradicardia
por undersensing de complejos
espontáneos, baja amplitud de
Los choques pueden tener efectos
proarritmogénicos al aumentar la
dispersión del QT y de la repolarización
(15, 35, 40 – 42). En ocasiones es difícil precisar si el PAT
o el choque son apropiados o no (9).
Estos problemas pueden suceder con
terapias apropiadas o inapropiadas del CDAI, incluso en el curso de un episodio
aislado. Las terapias de desfibrilación,
el PAT, el antibradicárdico y la
cardioversión, son disparadoras potenciales de nuevas arritmias (43).
En ocasiones el empleo de FAA
asociados al CDAI, resulta imprescindible aunque problemático. Debe hacerse con
sumo cuidado pues existe el peligro de la proarritmogenicidad e incluso del
aumento de la mortalidad. Por ello se
redujo esta asociación del 62% al 24% si se comparan los datos de la década del
80 con los del 90 (44 – 46).
La terapia mixta resulta necesaria
en el 40-70% de los casos, por TV
frecuente (sostenida o no), taquicardia
sinusal, fibrilación auricular y TSV en
general. En el 49% se logra un enlentecimiento de
Los FAA logran disminuir el número
de episodios de la arritmia, las molestias y el síncope; dan más larga vida a la batería al disminuir el
número de choques. Pero en general
aumentan en grado variable el umbral al pacing
y a la desfibrilación y disminuyen el de la fibrilación. Entonces puede
requerirse aumentar la intensidad de la estimulación
y del choque, con cambios en la
programación del equipo. Los efectos peligrosos serían la no efectividad del pacing, la presentación de una arritmia
o la dificultad para hacerla cesar. Por su parte, el CDAI puede reducir la
dosis necesaria del FAA y por tanto sus efectos secundarios cardiacos y
extracardiacos (33 ,44). Por
parte de ambos hay efectos beneficiosos y riesgos. El CDAI puede presentar
desplazamiento de electrodos u originar complicaciones vasculares, molestias e
infecciones (29).
Comparado con los FAA, el
CDAI reduce la mortalidad en pacientes
con alto riesgo de muerte arrítmica, en especial aquellos con depresión de la
función ventricular izquierda y TV/FV. Del 40 al 60% de los receptores de CDAI
presentan arritmias recurrentes en los tres años iniciales de seguimiento, con
múltiples episodios de TV/FV en el 10-20% (29).
En la literatura se discute el
significado pronóstico de las AVM recurrentes, incluyendo las múltiples y
también el mayor riesgo de muerte en la tormenta eléctrica (TE) (10, 29,
47). Esta situación resulta dos veces mayor en presencia de una fracción
de eyección de ventrículo izquierdo inferior a 35% y provoca de cuatro a seis
veces más readmisiones hospitalarias (15).
Los choques frecuentes o
repetitivos constituyen una emergencia electrofisiológica (episodios
recurrentes de TV/FV) después de una detección apropiada y un choque exitoso
que termina una TV, tormenta o racimo; o de múltiples choques inexitosos para
un episodio clínico (33). Puede tratarse de ineficacia para terminar
una verdadera taquiarritmia o de terapia impropia (señales fisiológicas o
no), supuestas arritmias sensadas por el CDAI, TSV. Las múltiples
descargas del CDAI requieren hospitalización de emergencia, traen aparejados
desórdenes psicológicos en pacientes y familiares (ansiedad, agitación),
proarritmogenia, efectos deletéreos de la función cardiaca, disociación
electromecánica e incluso pueden llevar a
la muerte (31, 35, 48-50).
Se necesita la rápida
identificación del problema para tomar las medidas adecuadas y salvar la vida.
Pero el hecho puede causar injuria miocárdica, fibrosis, mioglobinemia,
rabdomiolisis, apoptosis cardiaca, depresión transitoria de la función del
ventrículo izquierdo, liberación de isoenzimas miocárdicas sin isquemia ni
necrosis, aumento de los niveles de troponina, insuficiencia renal,
facilitación de la arritmia y
disminución de la energía de la batería (cuya duración puede ser de tres años
pero desciende si se descarga muchas veces) (29, 51).
Las causas de estas descargas
repetitivas son variadas y su diagnóstico es necesario para un manejo adecuado. Pueden ser apropiadas o
inapropiadas. Tratarse de cese de
episodios recurrentes de TV sostenida/FV, recurrencias aisladas o TE; varios choques que no
terminan un episodio; programación impropia por poca energía; aumento
del umbral de desfibrilación (disparado por isquemia o FAA); migración o
dislocación del sistema de electrodos; no reconfirmación del CDAI de
También existen los choques
fantasmas, referidos por el paciente y no registrados por el dispositivo (31,
33, 35).
Los choques son una queja común en
los pacientes con CDAI, que los libera si detecta TV/FV o de modo impropio si una TSV es erróneamente
clasificada como TV o por señales no arrítmicas, fisiológicas o no, sobresensadas y detectadas como TV/FV. La
historia clínica tiene valor limitado para distinguir entre choques apropiados
o no pero los datos almacenados determinan este hecho y también los algoritmos
discriminadores entre TSV y TV (los de cámara única se basan en medidas de
estabilidad, inicio y morfología, en tanto el doble cámara emplea medidas de
frecuencia auricular-ventricular) (33).
Del 50-70% de los receptores del CDAI reciben
terapia apropiada en los dos primeros años, la mayor parte de los eventos
arrítmicos sólo requieren un choque para su terminación.
Los clínicos deben prestar atención especial a
los factores contribuyentes que juegan
importante papel en el inicio de una TE, cuya terapia se dirigirá a los
desórdenes específicos en cada paciente. Se trata de una TV/FV recurrente (tres
o más veces en 24 horas), hemodinámicamente desestabilizadora, que usualmente
requiere cardioversión eléctrica o desfibrilación. Los recientes avances en el
entendimiento de la patogenia de estas arritmias ventriculares severas y su
manejo farmacológico, han mejorado su pronóstico.
Los mecanismos de las AVM son variados y complejos pero su
disparador en general y de
Este conflicto arrítmico se
conocía años antes del CDAI pero ahora se ve como complicación en sujetos de
alto riesgo con el dispositivo. El mayor número de implantes ha prolongado la
vida de estos pacientes, lo que resulta en mayor número de años-paciente
después de uno o más episodios de AVM y mayor
tiempo de seguimiento. Aunque es tema de discusión, puede considerarse
un marcador independiente de mortalidad cardiaca no súbita y de mortalidad
total. Los choques recurrentes aumentan la troponina, originan injuria celular
pero no está establecido si llevan a
empeoramiento significativo de la función ventricular. La predicción de
Resulta de gran utilidad la
división de
1-
Casi
siempre se trata de TV polimórfica o FV, por taquicardia sinusal con intervalo corto de acoplamiento del primer
complejo de la taquicardia (de
2-
Es precipitada por stress físico o psicológico; se presenta taquicardia ancha con
morfología de bloqueo de rama derecha y eje inferior, QRS de 120-140 ms y eje
de +60, +120 grados. Con largas rachas repetidas de TV no sostenida, síncope y
raras veces PC. Suele originarse en el tracto de salida del ventrículo derecho
o por displasia arritmogénica. Se emplean verapamilo o beta bloqueadores; el
sotalol, la propafenona y la flecainida pueden ser efectivas aunque con
frecuencia no se necesitan porque su evolución es buena a largo plazo; a veces
se recurre a la ablación.
3-
En
el síncope recurrente o PC, debe buscarse una repolarización anormal. Puede
tratarse de una TV reentrante típica, una forma particular polimórfica tipo torsión de puntas (TV con ejes cambiantes o torsión) o una TV
monomorfa. Se presenta una extrasístole acoplada tardía con intervalo del
último complejo normal al primer complejo de la taquicardia de
4-
Aunque
un episodio aislado de TV sostenida no llena los criterios de TE, esta arritmia merece considerarse. Estos
pacientes con frecuencia comparten los factores de riesgo para
5-
En
general, se trata de pacientes mayores con disfunción del ventrículo izquierdo
y enfermedad cardiaca estructural, sobre todo de las arterias coronarias.
Existen factores adicionales agudos precipitantes de arritmias como:
hipokalemia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, isquemia o infarto miocárdico
reciente. Si
Aún persisten interrogantes sobre
este síndrome potencialmente peligroso para la vida, que permanecen sin
respuesta: tiempo preciso de su ocurrencia
después del CDAI, manejo clínico e implicaciones pronósticas.
El riesgo de mortalidad en
pacientes con TE, antes y después del ajuste de otros factores pronósticos, le
imprime un sello causal. Resulta un factor de riesgo independiente para la
mortalidad en receptores del CDAI. El exceso de muertes se relaciona más con
mecanismos no súbitos y la optimización de la función ventricular sería útil
para disminuirla (29).
Se considera que
Se impone entender las causas de
los conflictos con el CDAI, sus posibles complicaciones y eventos adversos,
incluyendo
Las causas de
El manejo de
La terapia antitaquicárdica o
antibradicárdica puede inducir taquicardias o bradiarritmias. Se requiere un
seguimiento para interrogar el dispositivo, monitorear los eventos y estudiar
los datos almacenados. El CDAI no deberá ser desactivado hasta llegar al
diagnóstico, la corrección de
electrolitos, el ajuste de FAA y otros (29, 31).
Las soluciones de
JUSTIFICACIÓN
El Servicio de arritmias y
estimulación eléctrica programada del Instituto de Cardiología y Cirugía
Cardiovascular (ICCC), es centro nacional de referencia de los pacientes con
AVM y/o reanimados de episodios de MS, que requieren colocación de CDAI; para
su diagnóstico, manejo terapéutico y seguimiento. Desde hace años se siguen
tres líneas de investigación en nuestro Servicio: MS en corazón sin enfermedad
cardiaca estructural demostrable, síndrome de Brugada y seguimiento de sujetos
con CDAI. Ellas se relacionan con este
trabajo.
Se han transitado los caminos de
la implantación del dispositivo por toracotomía y después por vía
transvenosa, con la posibilidad de PAT,
choques y sucesivas innovaciones
tecnológicas. Se observó que en algunos pacientes con crisis de AVM esporádicas
antes del CDAI, aumentaba el número de episodios arrítmicos, situación con
distintas posibles explicaciones: evolución natural, seguimiento mas estrecho,
proarritmia, choques inadecuados o ineficaces, TE. Se sumaban las dificultades
con el manejo simultáneo de los FAA.
Nos interesó caracterizar estos
pacientes con CDAI y TE, puntualizar sus implicaciones pronósticas y evaluar su
seguimiento intervenido. Por ello se emprendió este estudio prospectivo.
HIPÓTESIS
La colocación del CDAI y la
necesidad de asociarlo a FAA, conducen a un aumento de los episodios de TE.
OBJETIVOS
1.
Caracterizar
2.
Precisar
las implicaciones pronósticas de
3.
Evaluar
las opciones terapéuticas adoptadas para solucionar
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Se incluyeron pacientes de cualquier sexo y edad, del ICCC
o remitidos de hospitales de todo el país, con AVM y diversas enfermedades
cardiovasculares o sin enfermedad cardiaca estructural demostrable. Con
indicación de CDAI como opción
terapéutica de primero o de segundo resortes (de primera intención o por
fracaso de otras medidas), con o sin FAA. También aquellos sujetos con gran
carga de MS familiar y signos de alto
riesgo, en quienes la indicación fuera primaria y pacientes reanimados de
episodios de MS de causa desconocida, cuyo diagnóstico fue aclarado.
Pacientes con TE: tres o más
episodios de TV, FlV o FV en 24 horas, separados por cinco minutos o más, que
requirieron PAT o choques apropiados y efectivos por parte del equipo.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Casos en quienes las terapias
programadas del CDAI resultaron inapropiadas (por arritmias supraventriculares
u otras) o no resultaron efectivas para revertir
CRITERIOS Y DEFINICIONES
Recidivas: episodios aislados de AVM,
separados por días.
TV incesante: TV durante
una parte significativa del día,
al menos medio día de cada tres
de observación; TV sostenida o no,
con un número total de complejos ventriculares mayor que el total de
sinusales en 24 horas.
TE arrítmica: tres o más episodios de TV o FV
en 24 horas, separados por cinco minutos o más de ritmo sinusal, con requerimiento de cardioversión eléctrica
o desfibrilación apropiada y exitosa por el dispositivo (PAT y/o choque); la conclusión del evento se
consideró después de transcurrida una semana sin arritmias.
Enfermedad eléctrica primaria: identificada como canalopatía,
incluye pacientes sin enfermedad
cardiaca estructural demostrable y con AVM. Se agrupan en diversas
subpoblaciones; se excluyen las causas electrolíticas, las metabólicas y las
atribuibles al empleo de FAA (2 – 4, 10, 11, 15, 23, 29, 33, 40, 52, 53,
55, 57, 59, 65, 72).
MATERIALES Y MÉTODOS
Entre 1999-2005, se realizó un
estudio prospectivo de 115 pacientes
consecutivos, de cualquier sexo y edad, con o sin enfermedad cardiaca
estructural demostrable; ingresados en
|
Instituto
de Cardiología y Cirugía Cardiovascular |
TORMENTA
ELÉCTRICA EN PACIENTES CON CARDIOVERSOR-DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE |
Anexo 1 Cuestionario |
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DATOS DE INDENTIFICACIÓN Paciente: ___________ ____________ ___________________________ 1er Apellido 2do Apellido Nombre (s) Domicilio:
_______________________________________________________ Teléfono
: _________________________ Historia
Clínica: ________________ |
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I.
GENERALES
1. Masculino 2. Femenino II. CARACTERISTICAS GENERALES 4.
COR SANO 1. SI 2. NO 5.
COR ENFERMO 1. SI 2. NO 6. DIAGNÓSTICO 1. Cardiopatía Isquémica 2. Miocardiopatías a. Dilatada b. Hipertrófica c. Isquémica d. Alcohólica e. Primaria 3. Síndrome QT Largo 4. Síndrome de Brugada 5. FVI 6. TVI 7. Valvulopatía III. Indicación del
CDAI 1. TV 2. FV 3. TP 4. FlV 5. TV 6. Otras arritmias (no causa del
CDAI) IV. SINTOMATOLOGÍA 1. Antes del CDAI 1. Síncope 2. MS 3. Ninguno 2. Después del CDAI en TE 1. Síncope 2. MS 3. Otras 3. Ninguno |
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