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Hospital Universitario Manuel Ascunse Camaguey Cuba
Ventilación Mecánica en el Trauma Craneoencefálico Grave

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Fecha de publicación 13/07/07

Dr.Manuel Sainz de la Peña Hechavarría*,

Miguel Junco Bonet**,

Manuel E López Sinfontes***,

José A. Pozo Romero****.

Especialista Primer Grado Cirugía General e Intensivista.Profesor Instructor.

** Especialista Primer Grado Medicina Intensiva. Profesor Instructor

*** Medico Intensivista

**** Especialista Primer Grado Anestesiología y Reanimación

Abreviaciones

UCI,Unidad de Cuidados Intensivos;TCE-G,Trauma Craneoencefalico Grave; Glasgow Coma Score,Escala de Coma de Glasgow;PaCO2,presión parcial de dióxido de carbono;Pa02,presión parcial de oxigeno;FSC,flujo sanguíneo cerebral;PEEP,presión positiva al final de la expiración;PIC,presión intracraneal;D(a-y)02,Diferencia arteria yugular de oxigeno.

Resumen

El trauma craneoencefalico grave presenta una elevada mortalidad a nivel mundial y en ello tiene gran responsabilidad la hipoxia cerebral que conjuntamente con la hipotensión arterial constituyen las injurias secundarias mas frecuentes.La ventilación juega un rol fundamental en este tipo de paciente,y el conocimiento de los aspectos fisiologicos,hemodinamicos y ácido-básico del neurointensivismo son esenciales para manejar la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral que constituyen los pilares fundamentales en la recuperación de los pacientes con TCE-G.

Introducción

Los pacientes que sufren Trauma Cráneo Encefálico Grave son proclives a presentar serios trastornos ventilatorios generalmente desde el inicio del desastre,de ahí los grandes esfuerzos que se realizan a nivel mundial por reducir la mortalidad en este tipo que ronda el 58%,la hipoventilacion,la hipercarbia,la hipovolemia entre otros son injurias secundarias a evitar en todo momento para mejor recuperación de estos pacientes y elevar su supervivencia Se define el trauma craneoencefalico grave cuando a las 6 horas de producido el mismo, luego de las maniobras de resucitación mantiene una evaluación de 3 a 8 Pts en la GCS,por ello es imprescindible conocer el manejo ventilatorio

Intensivo de estos enfermos a la hora de tratar un paciente de esta naturaleza

Fisiología

La fisiología respiratoria es importante para poder entender como se ventilan los pacientes con tce-g,el sistema respiratorio se regula por medio de 3 elementos a tener en cuenta.Primero,el Centro Respiratorio se encuentra ubicado en el tronco encefálico y que tiene como función regular la actividad ventilatoria automática o no voluntaria.Existe otro centro a nivel cerebral que influencia en forma voluntaria la ventilación, permitiendo hipo o hiperventilar de forma conciente.

El segundo elemento son los sensores, ubicados a nivel del bulbo raquídeo y de los cuerpos carotideos,este ultimo sensible a los cambios de la Pa02.Asimismo el centro respiratorio responderá a los estímulos de la PAC02.

Unidos a ellos están los mecano receptores a nivel pulmonar y baro receptores en el sistema cardiovascular que actúan llevando la información relacionada a la manutención de la capacidad funcional residual.

El tercer elemento son los efectores que consisten en dos grupos musculares que mantienen la ventilación) Los músculos de la vía aérea superior entre ellos están los musc. Cricoaritenoideos posteriores y musc. Genioglosos y b)Los músculos de la pared torácica intercostales, serrato y musc.diafragma.Cda grupo mantiene una actividad intermitente o fásica y otra continua o tónica, la actividad fásica genera la inspiración y la tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable y la capacidad residual funcional(2).

Desarrollo

Al ocurrir un TCE-G producido por alta energía acelerativa o desacelerativa,la s posibilidades estadísticas de lesiones intracerebrales es de un 100%,especialmente si ocurre perdida de conciencia, en su gran mayoría tienen injurias secundarias que casi siempre terminan en cambios isquémicos con traducción anatomopatologica.La hipoxia por hipo ventilación alveolar y la hipotensión arterial son los daños secundarios mas frecuentes, todos los mecanismos autoregulatorios que controlan todo el flujo sanguíneo cerebral y la PC02 se pierden(3).Esto da origen a retención de CO2,aumento de la PIC,aparece el edema cerebral, por hipertensión endocraneana una reacción en cadena que en el mejor de los casos puede producir lesiones irreversibles e incapacidad de recuperación del paciente.

De ahí que el manejo de la vía aérea desde los primeros momentos y la corrección de la hemodinámica de estos pacientes sean los pilares fundamentales de su tratamiento.En general aquellos pacientes que presenten una evaluación de la GCS menor de 8 requieren manipulación de la vía aérea de forma obligatoria y el retardo en su implementación traería consecuencias desastrosas para ellos.

El tratamiento definitivo es la intubación endotraqueal(oro traqueal o naso traqueal) que va a permitir eliminar zonas de obstrucción y ventilar adecuadamente al paciente, en los pacientes que se supone una larga estadía, el abordaje quirúrgico de la vía aérea es la alternativa a pensar precozmente pues permite la extracción de secreciones mas eficaz, evitando complicaciones respiratorias tempranas como atelectasia,neumonía,etc.

La cavidad craneana contiene tejido craneal(80%),liquido cefalorraquídeo(10%),siéndole 90% del total agua.Un aumento de cualquiera de estos componentes puede dar lugar a una elevación de la PIC.Del mismo modo su manipulación permite realizar medidas terapéuticas en caso de edema cerebral severo o HIC.

La ventilación juega un papel fundamental en el cuidado del paciente neuroquirurgico con trauma craneal grave, tanto en el proceso prequirurgico,quirurgico o postquirurgico,La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios del pH del LCR,el cual puede variar a través de cambios en la PC02.D este modo un aumento de la ventilación alveolar, al disminuir la PAC02 producirá un aumento del PH del LCR,produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral(el contenido de la bóveda craneana) y del FSC.La reactividad cerebro vascular al C02 en la mayoría de los casos de trauma craneoencefalico graves esta preservada,de ahí que la hiperventilación pueda ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en los casos que están pendientes de evacuar hematomas intracraneales, pero no es aconsejable usarla de forma continuada por cuanto la vasoconstricción que produce puede inducir disminuciones del flujo sanguíneo cerebral y agravar la isquemia.

En el TCE-G se ha demostrado que el FSC es mínimo en las primeras horas después del trauma inicial, recientemente en un Congreso de Cirugía Neurológica en los EE.UU. respecto al manejo de la ventilación se aprobó como guía que “el uso de hiperventilación profiláctica(PAC02 menor de35 mmHg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitado, debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un periodo en que el FSC está disminuido”.

También se aprobó el uso de hiperventilación por breves períodos de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo, Ho por períodos mas largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación,paralisis,drenaje de LCR y diuréticos osmóticas y agregaron en las recomendaciones la monitorización de la diferencia arterio yugular de oxigeno pues puede ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación resultante en PC02 menor de 30 mmHg,es necesaria(3,4)

El uso de la PEEP en pacientes con TCE-G ha sido erróneamente contraindicada por la posibilidad de aumentar la presión intratoracica,lo cual dificultaría el retorno venoso aumentando la PIC.El uso de la PEEP en pacientes ventilados produce mejoría en la oxigenación y en la relación ventilación-perfusión al reclutar alvéolos previamente colapsados.La PIC sufre mas cambios con la alteración de los niveles de la PAC02 que con los cambios de el nivel de la PEEP dado que la presión en la vía aérea media es la presión que se correlaciona mas con los aumentos de la presión intratoracica,la hemodinámica y la oxigenación(4).

Muchos pacientes con TCE-G sufren disminución de su capacidad vital, capacidad funcional residual y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogenico,en todas ellas es recomendable el uso de la PEEP en niveles bajos o moderados(3-5 cm. H2O),para garantizar PAC02 entre 35-40mmHg y prevenir la hipo ventilación(PAC02 mayor de 45 mmHg)(5).

El destete de los pacientes con esta patología no difiere mucho de los pacientes con otras patologías neuroquirurgicas salvo en tener mayor atención en 2 problemas a presentarse,el primero es garantizar el destete en pacientes con aceptable nivel de conciencia suficiente como para evitar toda posibilidad de hipo ventilación que provoque fenómenos de isquemia cerebral y en segundo lugar aquellos pacientes que queden con un daño severo post-traumático no apurar la decanulación y trabajar en la permeabilidad de la vía aérea ,así como el uso de antibióticos de amplio espectro para combatir la sepsis que es usual en estos pacientes de por si hipercatabolicos.

Conclusiones