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“ESTRÉS, ANSIEDAD,
DEPRESION” UNA SECUENCIA
CLINICA PROGRESIVA Vulnerabilidad
genética y adquirida al estrés PARTE II DRA. ANDREA LOPEZ MATO Médica Psiquiatra |
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ASOCIA CON EL ESTRES? |
Sabemos
que en condiciones
basales, el cortisol
circulante ocupa el 90% de los McR y el 50% de los GcR. En las variaciones circadianas, se observa que por la mañana y
ante un estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de los GcR y entonces se produce una inhibición más marcada del
eje.
Tanto
en el caso de la depresión como en el estrés, existe una situación
paradójica, donde existiendo una hipercortisolemia,
existen concentraciones altas de CRH y ACTH. Este fenómeno explica la falla
funcional de estos receptores, que se hallan imposibilitados de realizar un feedback
negativo fisiológico sobre el cortisol.
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NIVELES DEL EJE
CORTICO-LIIMBICO-HIPOTALAMO- HIPOFISO-ADRENAL? |
Si
recorremos los hallazgos sobre la disfunción del eje adrenal en la depresión,
debemos recordar que inicialmente fue descripto
el DST no supresor, con valores más significativos en depresiones psicóticas y suicidas. Luego se demostró el CRH aumentado
en líquido céfalo raquídeo en depresiones suicidas por hipersecreción del
CRH central, y una menor densidad de receptores a CRH en corteza frontal de
pacientes suicidas. Este CRH hipersecretado es funcionante en la depresión, y con métodos de imágenes muy
sofisticados muestran que en los pacientes depresivos hay un aumento de la
hipófisis anterior y de la misma glándula adrenal. (Fig. 8)
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ESTRÉS CRONICO Y
EN EL ESTRÉS POSTRAUMATICO? |
Lo
antes descripto es lo que sucede en la depresión o en
el estrés crónico. Es distinto lo que sucede en el estrés post traumático donde las
alteraciones se asemejan a las del estrés agudo. Por eso, nosotros
decimos que el
estrés post traumático es un estrés agudo que cognitiva y biológicamente se
vive en forma crónica pero se sigue manifestando como estrés agudo. La depresión,
contrariamente, sería biológicamente un estrés crónico.
Halbreich, demuestra en pacientes con estrés post traumático, ex
combatientes, la ausencia de hipercortisolemia y la
normal supresión al DST, lo cual es una diferencia sustancial con lo descripto
en la depresión.
Yehuda puso en evidencia receptores a Gc
disminuidos en linfocitos de pacientes depresivos y aumentados en pacientes con
estrés post traumático, demostrando una vez más las diferencia entre el PTSD y la depresión.
Estos datos coinciden con lo que sucede con el cortisol,
donde en la
depresión se muestra elevado y en el PTSD disminuído.
Por
lo cual el concepto es que se da una hiposensibilidad al
feedback de Gc. en la depresión y una hipersensibilidad
al feedback Gc en PTSD. (Fig. 7)
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ESTRÉS Y LA DEPRESION? |
Recordemos
que el estrés aumenta los Gc. sin ejercerse el freno hipocampal normal de las células de la CA3. Al fallar la
inhibición gabaérgica, aumenta la neurotoxicidad
por aminoácidos excitatorios y se produce la atrofia dendrital. ¿Cómo se puede frenar este fenómeno? Hay
varios modos posibles: 1) bloqueando la síntesis de Gc.,
lo cual es sumamente peligroso, ya que se impiden acciones periféricas vitales;
2) bloqueando la liberación de aminoácidos excitatorios
con antagonistas del NMDA; 3) aumentando la conducción gabaérgica
con benzodiacepinas (entre ellas el alprazolam, que produce además, disminución de CRH); 4) con
antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa
disminuye la serotonina, inhibiendo la inhibición gabaérgica y 5) con otras moléculas antidepresivas
administradas en un lapso de varios meses (ya que actúan
normalizando el nivel de neurotransmisores y aumentando la secreción de
factores de crecimiento neuronales y gliales).
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Hoy
hemos cambiado radicalmente nuestro concepto sobre la acción de los
antidepresivos yendo mucho más allá de su acción sináptica. Revisemos
sucintamente su mecanismo de acción. En un primer momento aumentan el contenido
sináptico de monoaminas (hallándose en el mercado
moléculas de acción selectiva, dual o múltiple sobre distintos
neurotransmisores) y los factores de crecimiento. Pero en un segundo momento,
independientemente de su mecanismo de acción monoamínico,
normalizan la sensibilidad de GcR por modificación
directamente del RNA mensajero. ¿Qué quiere decir esto? Que en el curso de las
primeras
semanas, la elección del antidepresivo es importante de acuerdo a si quiero
buscar ansiolísis o desinhibición según la
vía bioquímica sobre la cual actúa el antidepresivo (en líneas generales la noradrenérgia induce
euforia, la dopaminérgia provoca desinhibición y la serotoninérgia control de los impulsos y ansiolísis). A los tres meses todos los antidepresivos
normalizan los receptores hipocampales y su acción
definitiva sobre la normalización de los parámetros biológicos centrales
alterados en la depresión es similar.
Con
los conocimientos actuales, sabemos que la acción sináptica de estas moléculas
es sólo el primer paso. Luego, transinápticamente, en
la segunda neurona actúan sobre segundos mensajeros (adenilciclasa),
tercero mensajeros, fosfoquinasas, aumento de
factores transcripcionales (como las proteínas
CREBS), y factores de crecimiento neuronal. Podemos concluir diciendo que los
antidepresivos además de actuar sobre la sintomatología depresiva, protegen al
cerebro en su delicada homeostasis como órgano procesador de eventos internos y
externos.
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PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGICA? |
Sí, y para eso volvemos a recordar a
Cannon quien dijo que si bien la respuesta
fisiológica al estrés es predominantemente hormonal, da lugar a una serie de
ajustes a corto o a largo plazo del sistema vascular, inmunitario, y somatosensorial que le permite al individuo adaptarse o no
a estímulos internos o externos. Debemos destacar que ya en esa época se hacía
hincapié en el rol del sistema inmunológico, el cual mediante las interleukinas actúa como modulador de numerosos procesos neuroendócrinos.
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Se desarrolló hasta aquí el rol del eje CLHHA, dado que es
el objetivo de esta publicación. Pero no debemos olvidar que además existe una íntima relación
con el resto de los ejes neuroendócrinos tanto en
el procesamiento como en la respuesta, ante un estímulo estresor.
Por lo cual el
aumento del CRH del estrés o de la depresión, produce un incremento de la
somatostatina (o paninhibina), repercutiendo
así en la vía gonadal, tiroidea y somatotrófica.
Estos dos últimos
ejes también proporcionan factores neurotróficos.
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Para
concluir, mencionaremos la frase de una paciente quien en su motivo de consulta
afirmaba: "Lo mío es tan grave que no es estrés" (que sería el
mecanismo de adaptación fisiológica), "...lo mío es tan grave que es
cuatro", [sic] (este es el distrés o el
mecanismo patológico).
Recordemos
por último, que el
estrés es necesario para la vida, y que ya Selye,
nuestro referente en este tema, había acuñado su frase:"Si usted no tiene estrés está
muerto".
FUENTE: RP./internet – Junio 204
EDITORA: Dra. Andrea R. Sala
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FORO
DE PSIQUIATRIA Y PSICOFARMACOLOGIA|
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